会议核心信息 - 西湖实验室、西湖大学生命科学学院与Nature Conferences联合举办"干细胞生物学：从胚胎发育到衰老与治疗"大会，将于2025年11月19-21日在西湖大学云谷校区举行[1] - 会议形式为线下，语言为英文[1] - 会议旨在分享干细胞前沿研究成果，推动全球干细胞领域科学研究发展[2] 学术委员会与参会专家 - 大会学术组委会成员包括西湖大学的于洪涛教授、裴端卿教授等[1]，以及来自《自然》、《自然-细胞生物学》、《自然-通讯》、《自然-衰老》的高级编辑[2] - 会议汇聚近30名全球干细胞领域顶尖学者，包括来自加州理工学院、伦敦大学学院、斯坦福大学、牛津大学等机构的专家[2][7][19] - 参会专家研究领域覆盖胚胎发生、衰老、治疗等干细胞核心方向[7] 会议议程与议题 - 会议为期三天，主题为"干细胞在整个生命周期"，聚焦胚胎发生、衰老、治疗三大板块[34][35][36][37] - 首日议题包括胚胎发生模型、器官形成、干细胞微环境与组织稳态[34] - 次日议题涵盖发育与衰老的遗传程序、克隆性、炎症、修复与重编程[36] - 末日议题重点讨论干细胞治疗、转化与再生医学[37] - 会议设置主旨报告、简短报告、海报展示及编辑面对面环节[34][36][38] 会议特色环节 - 设置"Meet the Editors"环节，提供与自然系列期刊编辑面对面交流机会[38] - 设有海报展示环节，经评审入选的海报将在展区展示，海报尺寸要求为120厘米高×90厘米宽[38] - 会议包含欢迎酒会、校园参观、海报颁奖等社交活动[34][36][37] 注册信息 - 会议注册费根据注册时间和参会者类型区分：学生在900-1300元，校外人员在1500-1900元，公司代表在2000-2400元[41] - 注册可通过官方链接https://sls-events.westlake.edu.cn进行[39] - 海报收集截止时间已延期，为更多参与者提供展示机会[1]

研究背景与核心成果 - 研究由中国科学院昆明动物研究所牵头，联合多家国内外科研机构，于2025年11月7日在《Cell》期刊上发表论文 [2] - 研究核心为通过对现存及已灭绝长臂猿的大规模基因组测序与比较分析，系统阐明长臂猿科的演化历程、种群动态及其标志性长臂表型的遗传基础 [2] 研究方法与数据 - 研究团队构建了迄今最全面的长臂猿基因组数据集，覆盖了18个现存长臂猿物种，并成功获取了包括已灭绝的“君子长臂猿”在内的3个古代样本的线粒体基因组 [4] 主要研究发现 - 通过全基因组比对，厘清了长臂猿科下四大属（长臂猿属、冠长臂猿属、白眉长臂猿属与合趾猿属）的演化顺序为（长臂猿属，(冠长臂猿属，(合趾猿属, 白眉长臂猿属))），解决了百年难题 [4] - 古线粒体基因组分析将已灭绝的君子长臂猿归入冠长臂猿属，否定了其作为一个独立属的地位 [4] - 保护基因组学和生态位模型分析表明，长臂猿种群规模和栖息地适宜性的历史动态变化与过去气候变化的潜在影响一致 [5] - 通过比较基因组学和转基因小鼠实验发现，长臂猿四肢较长与Sonic Hedgehog（SHH）基因中的205个碱基对的缺失有关 [6] - 研究核心发现包括基因组分析厘清了演化关系、确认君子长臂猿为冠长臂猿属物种、揭示气候对种群历史的影响、以及发现SHH调控元件的缺失有助于四肢伸长 [7] 研究意义 - 这些发现推进了对长臂猿进化、生物学以及保护工作的理解 [9]

撰文丨王聪 编辑丨王多鱼 排版丨水成文 术后粘连 ，一直是大多数外科医生面临的棘手问题，尤其是由于其在腹部手术后引发并发症的作用。这一临床问题的重要性一直被低估，这限制了对其潜在机制 的持续研究。鉴于所涉及的生物途径和级联反应的复杂性，目前仍不完全了解，因此继续进行研究对于阐明术后粘连形成的机制以及开发有效的预防策略以应用 于临床实践至关重要。 2025 年 11 月 4 日，北卡罗来纳州立大学 程柯 教授团队在 Cell 子刊 Cell Biomaterials 上发表了题为： Local microneedle delivery of calcium channel blockers for preventing abdominal adhesions 的研究论文。 该研究开发了 水凝胶微针贴片 ，通过 局部微针给药 钙离子通道阻滞剂 ，可预防 腹腔术后粘连 。 术后粘连是临床上的一大难题，常常导致慢性疼痛、肠梗阻和不孕不育，因此有必要开发有效的预防策略。 微针 能够实现纳米颗粒和小分子的微创递送。在这项最新研究中，研究团队利用羧甲基纤维素 （CMC） 与柠檬酸 （CA） 交联制备了一种 水凝胶微针贴片 ...

詹姆斯·沃森的生平与贡献 - 詹姆斯·沃森于2025年11月6日去世，享年97岁 [2] - 1947年获芝加哥大学理学学士学位，1950年获印第安纳大学伯明顿分校博士学位 [2] - 1951年前往剑桥大学卡文迪许实验室进修，并与弗朗西斯·克里克合作研究DNA结构 [2] DNA双螺旋结构的发现 - 受罗莎琳德·富兰克林拍摄的DNA的X射线图片“照片51号”启发，沃森和克里克提出DNA双螺旋结构 [3] - 该发现于1953年4月25日发表在Nature期刊 [3] - 1962年，沃森、克里克和莫里斯·威尔金斯因该发现获诺贝尔生理学或医学奖 [7] 学术生涯与后续影响 - 从1956年到1976年在哈佛大学生物学系任教，推动分子生物学研究 [10] - 1968年起担任冷泉港实验室（CSHL）主任，将研究重点转向癌症，将其打造为世界领先的分子生物学研究中心 [10] - 协助建立人类基因组计划，该计划于2003年完成人类基因组图谱绘制 [10] 历史地位与评价 - DNA双螺旋结构的发现被誉为生物学的一个标志，开创了新时代，是科学史上的重要里程碑 [9] - 该发现被誉为在生物学历史上唯一可与达尔文进化论相比的最重大发现，统一了生物学的大概念 [9] - 其发现开启了分子生物学时代，为分子生物学的快速发展奠定了基础 [11]

技术突破 - 腾讯AI Lab与香港城市大学联合开发预训练大型生成模型scTranslator 能够基于单细胞转录组推断缺失的单细胞蛋白质组 从而生成多组学数据 [3] - 该模型受自然语言处理及遗传中心法则翻译过程启发 旨在解决当前单细胞蛋白质组学技术面临的覆盖范围有限、通量灵敏度受限、批次效应、成本高昂及实验操作严格等挑战 [3][5] 模型性能与应用 - scTranslator在独立数据集上的基准测试验证了其在多种谱型技术（如CITE-seq、spatial CITE-seq、REAP-seq、NEAT-seq）、细胞类型（如单核细胞、巨噬细胞、T细胞、B细胞）、组织（如血液、肺、脑）及广泛疾病背景（包括感染、代谢和肿瘤）下的准确性、稳定性和灵活性 [5] - 该模型在辅助下游分析和应用方面展现出优越性 包括基因/蛋白质相互作用推断、干扰预测、细胞聚类、批次校正以及泛癌数据中的细胞起源识别 [5] 学术发表 - 相关研究成果于2025年11月5日发表在Nature子刊Nature Biomedical Engineering上 论文标题为A pre-trained large generative model for translating single-cell transcriptomes to proteomes [3]

文章核心观点 - 海南大学王宁教授和袁益辉研究员在Cell子刊Matter上发表文章 提出通过理性设计材料提升从海水中提取铀的效率 为可持续核燃料供应提供有前景的解决方案 [1][2][4][5] - 全球海水中铀资源取之不尽 但面临浓度超低 共存离子分离困难及海洋环境恶劣等挑战 阻碍实际应用 [4] - 文章系统总结了提高铀提取效率的材料理性设计策略 包括优化吸附剂和加入催化剂 以提升选择性 结合位点可及性及整体提取能力 [5] - 通过多维材料设计与先进计算技术深度融合 海水提铀技术有望实现突破性发展 开辟应对全球能源挑战的革命性路径 [6] 技术策略与研究方向 - 理性设计策略聚焦铀结合位点的精准调控 结构优化 催化强化以及抗生物污损组分的整合 特别适用于天然海水环境下的实际应用场景 [5][6] - 新兴方法包括增加活性位点暴露 减轻静电排斥以及促进物质传输 共同提高材料在海洋环境下的结构响应性和提取行为 [5] - 高通量计算筛选与实验数据挖掘的协同整合 为加速材料优化进程及发现非常规设计原理提供空前机遇 [6]

撰文丨王聪 编辑丨王多鱼 排版丨水成文 急性创伤中，导致大量出血的心血管伤口和引发气胸的肺部伤口是患者死亡的主要原因。迅速闭合这些伤口对于挽救生命至关重要。尽管缝合是金标准，但其耗 时且不利于组织再生。 粘性水凝胶 在伤口封闭方面显示出优势，具有出色的封闭效果和简便的操作性，有望成为下一代替代缝线的产品。然而，现有产品在复杂 体液环境中的粘附强度、操作简便性和组织再生方面仍需改进。 2025 年 11 月 4 日，同济大学医学院/上海市肺科医院 陈昶 / 孙伟艳 团队联合浙江大学/良渚实验室 欧阳宏伟 团队，在 Cell 子刊 Cell Biomaterials 上发表了 题为： Body fluid-triggered adhesive hydrogels for emergency hemostasis and alveolar regeneration 的研究论文。 该研究开发了 体液 触发的粘性水凝胶 ，可用于股动脉和心脏伤口的快速封堵和止血，并在 人类患者中验证了止血效果和临床可行性。该水凝胶 还可快速 封堵 肺部伤口，防止空气泄漏和出血，并促进肺组织中肺泡的再生。这性研究为复杂伤口的快速封堵和组织 ...

公司核心技术与融资 - Azalea Therapeutics公司获得8200万美元融资，计划在未来12-18个月内将一款治疗B细胞恶性肿瘤的体内CAR-T细胞疗法推进到临床阶段[2] - 公司核心资产是新型递送技术平台——包膜递送载体（EDV），该技术利用可预测的抗体-抗原相互作用，能够选择性地将基因组编辑组分（Cas9 RNP）瞬时递送至目标细胞，在研究中实现了没有向肝脏细胞脱靶递送[3][7] - 公司的递送策略将T细胞靶向的EDV与AAV病毒载体结合，旨在体内实现CAR向T细胞TRAC基因位点的精准整合，从而降低错误概率并提高抗肿瘤活性[9] 行业动态与并购趋势 - 2025年3月，阿斯利康以10亿美元价格收购体内CAR-T公司EsoBiotec[12] - 2025年6月，艾伯维以21亿美元价格收购由诺奖得主Drew Weissman和CAR-T先驱Carl June等人创立的体内CAR-T公司Capstan Therapeutics[12] - 2025年10月，百时美施贵宝（BMS）以15亿美元价格收购Drew Weissman联合创立的另一家体内CAR-T公司Orbital Therapeutics[13] - 同月，吉利德旗下公司Kite与中国的普米斯生物制药达成了一项总价高达16.4亿美元的体内CAR-T细胞疗法合作[14] 行业研发进展 - CRISPR基因编辑先驱张锋教授创立的Aera Therapeutics公布了其体内CAR-T细胞疗法的临床前数据，在动物模型中实现了B细胞深度耗竭，计划在2026年年中推进该疗法进入临床开发阶段[12] - 星锐医药宣布完成逾3亿元人民币B轮融资，用于加速体内CAR-T细胞疗法管线的临床开发[14] - 微滔生物宣布完成超亿元人民币规模的天使轮融资，用于体内CAR-T核心技术平台优化及首款候选产品的临床转化[14]

铁死亡机制与癌症治疗潜力 - 铁死亡是2012年发现的一种铁依赖性细胞程序性死亡方式，由过度堆积的过氧化脂质诱导发生，其形态特征和分子机制与其他细胞死亡方式不同[1] - 细胞中存在多个对抗铁死亡的防御途径，包括谷胱甘肽过氧化物酶4通过谷胱甘肽特异性催化过氧化脂质来抑制铁死亡，以及FSP1通过产生辅酶Q10的抗氧化形式促进癌细胞抵抗铁死亡[1] - 近年研究表明铁死亡在癌症等多种疾病发生发展中扮演重要角色，免疫治疗或放射治疗可诱导肿瘤细胞铁死亡，且铁死亡在肿瘤免疫治疗及放疗疗效发挥中起促进作用[1] FSP1靶点在肺癌治疗中的突破 - 2025年11月5日纽约大学研究团队在Nature发表研究，利用肺腺癌基因工程小鼠模型发现肺癌对铁死亡高度敏感，FSP1在体内对铁死亡具有保护作用[4][6] - 脂质组学分析显示Fsp1基因敲除肿瘤中脂质过氧化物积累，抑制铁死亡可有效恢复体内Fsp1基因敲除肿瘤的生长[7] - FSP1表达对肺腺癌患者疾病进展和较差生存率具有预后意义，药物抑制FSP1在临床前肺癌模型中显示显著治疗效果，FSP1成为KRAS突变型肺腺癌可行治疗靶点[7][9] FSP1在黑色素瘤淋巴转移中的特异性作用 - 2025年11月5日哈佛大学团队在Nature发表研究，发现黑色素瘤淋巴转移细胞中谷氨酸半胱氨酸连接酶表达显著降低，还原型谷胱甘肽水平下降，这种代谢转变发生在缺氧淋巴管微环境中[10][13] - 在低氧条件下GPX4发生泛素化降解，淋巴结转移细胞对定位于核周溶酶体的FSP1依赖性增强，选择性FSP1抑制剂瘤内单药治疗能有效抑制淋巴结中黑色素瘤生长但对皮下肿瘤无效[13] - 研究突显FSP1对微环境的特异性依赖，在淋巴结中靶向FSP1治疗具有强潜力阻止黑色素瘤进展[13][16]

研究背景与临床需求 - 直肠癌在结直肠癌的发病人数和死亡人数中占比均超过三分之一，而结直肠癌是全球发病人数第三、死亡人数第二的癌症[3] - 局部晚期直肠癌（LARC）的标准疗法包括全程新辅助治疗（TNT）或新辅助化疗（nCT），但治疗机制尤其是单细胞水平下的肿瘤微环境变化尚未被全面了解[3] - 深入理解TNT诱导下的肿瘤微环境变化对于阐明治疗机制和优化治疗选择至关重要[3] 核心研究成果 - 研究通过单细胞RNA、T细胞受体和空间转录组测序，系统解析了TNT对局部晚期直肠癌肿瘤免疫微环境的重塑[4][6] - 研究揭示了CD8+ T细胞与内皮细胞的相互作用是TNT发挥临床疗效的潜在重要原因[4] - TNT治疗与调节性T细胞减少以及高IFNG表达的IFNG+ CD8+效应记忆T细胞增加相关，这可能有助于提高完全缓解率[6] 关键机制发现 - TNT后肿瘤浸润CD8+ T细胞的丰度与ACKR1+内皮细胞亚群的富集相关[6] - 内皮细胞在受到IFNγ（可能由CD8+ T细胞释放）刺激后，其抗原呈递能力和激活CD8+ T细胞的能力增强[6] - ACKR1+内皮细胞能够募集并激活CD8+ T细胞，且在跨突触传递后形成IFNG-IFNGR loop[7] - IFNG+ CD8+ T细胞数量和外周血IFNG信号可作为对TNT治疗响应的生物标记物[8] 研究意义与应用前景 - 该研究为提升直肠癌治疗疗效、优化临床诊疗方案提供了新视角[4] - 研究系统性描述了肿瘤微环境的动态变化，揭示了TNT后活化的CD8+ T细胞与内皮细胞之间的独特相互作用[10]