聚烯烃及其氯化衍生物处理技术 - 聚氯乙烯（PVC）是全球生产和废弃物流中最常见的塑料之一，传统处理方法如焚烧和热解需要高温脱氯以避免有毒氯化物释放[2] - 华东师范大学张伟团队在Science发表研究，开发了一体化低温PVC与聚烯烃改质工艺，将废弃塑料转化为无氯燃料烃类和氯化氢（HCl）[3][4] 新型低温催化工艺 - 研究提出通过氯铝酸盐离子液体催化，在单一阶段过程中实现PVC升级转化，工艺温度显著低于传统方法[7] - 利用异丁烷或异戊烷进行放热烷基化和氢转移，抵消吸热脱氯和碳碳键断裂的能量消耗[7] - 工艺原料可来自炼油副产品或产品流回收，适用于含杂质混合废料处理[7] 研究人员背景 - 张伟本硕博分别毕业于太原理工大学、华东师范大学和阿姆斯特丹大学，具有慕尼黑工业大学、太平洋西北国家实验室博士后经历[7] - 现任华东师范大学教授，课题组聚焦绿色碳科学领域，开发可持续能源与资源利用的催化技术[7] 学术成果发布 - 研究成果以《Integrated low-temperature PVC and polyolefin upgrading》为题发表于Science期刊[3] - 论文链接：https://www.science.org/doi/10.1126/science.adx5285[8]

脑机接口技术突破 - 开发首个用于解码内部言语的脑机接口系统 依赖大脑缘上回信号处理无声语言活动如默读或自我对话[2] - 系统通过植入运动皮层的微电极收集大脑信号 测试对象为四名因中风或运动神经元疾病导致言语困难者[6] - 内部言语与尝试发声信号源于相同大脑区域 神经信号特征相似但内部言语信号较弱[7] 性能表现与技术创新 - 脑机接口对想象语句的解码准确率达74% 与早期针对尝试发声的脑机接口准确率相当[8] - 采用人工智能模型识别音素 通过语言模型实时拼接为单词和句子 词汇量达125000个[9] - 系统可探测自发自我对话 例如在无指令情况下成功解码参与者默数1、2、3等数字[11] 隐私保护机制 - 添加密码保护功能 需使用者想象预设密码"Chitty-Chitty-Bang-Bang"后方启动解码 密码识别准确率超98%[3][11] - 密码机制防止意外解码非意图表达的言语 通过高保真度解决方案保障用户隐私[15] 核心科学发现 - 证实尝试性言语、内部言语和感知言语在运动皮层中存在共同表征[15] - 内部言语脑机接口可解码通用句子并改善用户体验 适用于认知任务中的个人内部言语解读[15]

GIPR和GLP-1R双重激动剂的减重机制 - 葡萄糖依赖性促胰岛素多肽（GIP）是一种肠道激素，在摄入葡萄糖和脂肪时释放，激活GIP受体（GIPR）可带来多种代谢益处，包括改善脂质处理、抑制食欲和减轻体重，这主要得益于其在大脑中的作用[2] - 同时作用于GIPR和GLP-1R的双重激动剂（如礼来公司的替尔泊肽）在治疗肥胖症方面取得重大进展，能让肥胖患者体重显著减轻（超过20%）[2] - GIPR激活如何在大脑中传递信号以增强GLP-1R激动剂的效果此前仍不清楚[2] 最新研究发现 - 剑桥大学和礼来公司的研究发现，少突胶质细胞中GIPR信号转导增强了GLP-1R激动剂的减重作用[4] - GIPR在少突胶质细胞中富集，其信号通路双向调控少突胶质细胞的生成，成年后少突胶质细胞中GIPR缺失的小鼠中，GIPR激动剂无法增强GLP-1R激动剂的减重效果[6] - GIPR激动作用增加了GLP-1R激动剂进入大脑的途径，少突胶质细胞中的GIPR信号转导对此效应是必需的[6] - 下丘脑室旁核的血管加压素神经元对GLP-1R激活引发的减重反应至关重要，外周给药的GLP-1R激动剂通过其轴突区靶向这些神经元，少突胶质细胞中GIPR的激活可增强这种靶向通路[6] 研究核心发现 - 少突胶质细胞中的GIPR调控下丘脑正中隆起区域的少突胶质细胞生成[7] - 少突胶质细胞表达的GIPR是GIPR/GLP-1R双重激动作用全部减重效果的必要条件[7] - GIP可增强GLP-1R激动剂进入大脑靶向正中隆起区域的血管加压素神经元的轴突[7] - 下丘脑室旁核血管加压素神经元是GLP-1R激动剂诱导减重效果的必要条件[7] 研究意义 - 揭示了肠促胰岛素疗法可能促进协同减重以治疗肥胖的新机制[9]

萜类化合物合成研究 - 萜类化合物是一类广泛存在的天然产物，其结构源于萜烯分子的酶促修饰[3] - 针对法尼醇的头端和尾端双键已开发出高效的不对称环氧化反应，促进了萜类化合物的合成[3] - 法尼醇中相对惰性的内烯烃难以直接进行不对称环氧化反应，这在萜类化合物合成中造成重大挑战[3] 最新研究成果 - 上海交通大学李健团队与海军军医大学张卫东团队合作在Science发表研究论文[3] - 研究开发了整合酶催化与经典合成化学的新策略用于构建杂萜类化合物[3] - 采用定向进化技术改造获得了一种环氧化酶，该酶对法尼醇内烯烃位点展现出独特选择性[3] - 该反应产物可作为关键中间体，通过后续修饰与环化反应大幅简化合成路线，通常缩减50%以上合成步骤[3] 技术突破 - 研究团队使用定向进化技术人工改造出工程化环氧化酶[4] - 该酶能够以高区域选择性和对映选择性特异性催化法尼醇内烯烃的环氧化反应[4] - 通过该方法获得的环氧化中间体已成功应用于简化多种杂萜类化合物的合成路径[4] - 在大多数案例中使总合成步骤减少一半以上[4]

研究突破 - 北京大学材料科学与工程学院雷霆教授团队在Nature期刊发表关于n型热电弹性体的研究论文 开发了首个兼具弹性 伸展性和热电转化能力的n型热电弹性体(TEE) [3] - 该材料通过均匀体相纳米相分离 热激活交联和靶向掺杂技术集成 实现了在150%应变下仍保持橡胶样回弹性 且热电优值(ZT值)可与柔性无机材料媲美 [5] 技术应用 - 研究团队基于n型热电弹性体制造了首个弹性热电发电机(TEG) 展示了其在人体热能收集中的应用潜力 可驱动可穿戴电子设备和生物传感器 [5] - 传统观点认为绝缘聚合物会降低热电性能 但该研究发现通过精准选配弹性基质与掺杂剂 可形成弹性体包裹的半导体聚合物纳米纤维网络 实现电导率提升与热导率降低的协同优化 [7] 市场前景 - 弹性热电发电机因其卓越的贴合覆盖能力和形状适应性 在自供电可穿戴电子设备 柔性生物电子器件和个人体温调节系统领域具有重要应用价值 [5] - n型热电弹性体的突破有望大幅提升可穿戴设备中弹性热电发电机的贴肤适形性与能量转化效率 [3][7]

本周 （8 月 11 日- 8 月 17 日） ，国际顶尖学术期刊 Cell 共上线了 11 篇研究论文，其中 6 篇来自华人 学者，这些研究分别是， 脱落酸受体、玻璃态透明化三维成像、智能育种机器人、线粒体膜上的"VIP"通 道、衰老与疾病中的间充质漂移、成纤维细胞生物电信号驱动毛发生长 。 硝酸盐受体 NRT1.1B 可作为脱落酸受体 2025 年 8 月 11 日，华南农业大学 储成才 教授、 胡斌 教授及 南方科技大学副教授 龚欣 副教授作为共 同通讯作者 （ 马晓军 、 王威 、 张静懿 、 蒋志敏 、 徐程远 为共同第一作者 ） ，在国际顶尖学术期刊 Cell 上发表了题为： NRT1.1B acts as an abscisic acid receptor in integrating compound environmental cues for plants 的研究论文 【1】 。 撰文丨王聪 编辑丨王多鱼 排版丨水成文 该研究发现，硝酸盐受体 NRT1.1B 对逆境激素 脱落酸 （ABA） 具有更高的亲和力，它能作为 细胞膜上 的脱落酸受体 ，介导其信号感知与传导，脱落酸与硝酸盐竞争性结合 ...

撰文丨王聪 编辑丨王多鱼 排版丨水成文 我们身体里的各个类型的细胞就像一个个训练有素的工人——皮肤细胞负责屏障、肝细负责代谢和解毒、 脑细胞负责思考...它们各司其职，维持者身体的健康运转。这些细胞和组织身份的丧失，是衰老和多种疾病 的标志性特征，但其潜在机制，目前尚不明确。 2025 年 8 月 14 日，抗衰老公司 Altos Labs 的研究人员在国际顶尖学术期刊 Cell 上发表了题为： Prevalent mesenchymal drift in aging and disease is reversed by partial reprogramming 的研究论文。 该研究表明，随着年龄增长或疾病侵袭，越来越多的细胞开始"迷失"自己的身份，丢掉了"专业技能"，变 得"不务正业"，甚至开始搞破坏，研究团队将这种现象称为——" 间充质漂移 " （Mesenchymal Drift， MD） ，更令人振奋的是，研究团队找到了逆转这一状态的方法—— 部分重编程 ！这项研究从机制层面揭 示了部分重编程的潜在有益效应 ，并为开发基于部分重编程手段逆转衰老及衰老相关疾病的干预策略提供 了理论框架。 衰老细胞的表 ...

皮肤成纤维细胞膜电位调控毛发生长机制 - 皮肤成纤维细胞膜电位状态是毛发再生关键调控因素 超极化促进毛发生长 去极化抑制毛发生长[3] - 先天性多毛症患者因染色体构象变化导致KCNJ2基因在成纤维细胞中特异性上调[3][4] - KCNJ2上调引起膜电位超极化 通过降低细胞内钙浓度增强Wnt信号响应 最终促进毛发再生[3][4] - KCNJ2介导的超极化在雄激素性脱发及老年小鼠模型中同样促进毛发生长 显示临床应用潜力[3][4] 先天性多毛症与KCNJ2基因关联 - 先天性全身多毛症（CGHT）患者因染色质缺失或倒位重复破坏拓扑相关结构域（TAD） 导致皮肤成纤维细胞中KCNJ2表达上调[4] - 小鼠遗传学研究表明KCNJ2介导的真皮成纤维细胞超极化通过增强Wnt信号反应促进毛发生长[4] - 正常毛发周期中成纤维细胞膜电位发生振荡 超极化现象与生长期特别相关[4] 机械压力适应与掌跖角化病机制 - Slurp1基因在四足动物掌跖皮肤中特异性表达 人类SLURP1基因突变导致掌跖角化病（PPK）[8][10] - SLURP1蛋白定位于内质网膜 与钙泵SERCA2b结合 维持机械压力下SERCA2b活性[10] - SLURP1通过调控细胞质低钙水平抑制机械压力诱导的pPERK-NRF2信号通路激活 基因干预该通路可逆转PPK[10]

研究背景与意义 - 高密度种植提高农作物产量但加剧病虫害风险 植物如何调控防御反应尚不明确[2] - 了解植物应对高密度种植的权衡机制对可持续农业至关重要 特别是在全球粮食需求增加背景下[5] 核心研究发现 - 玉米通过叶片挥发物芳樟醇触发植物-土壤反馈机制 在高密度种植条件下强化防御能力[2] - 芳樟醇激活邻近植株茉莉酸信号途径 促进苯并恶嗪类化合物HDMBOA-Glc的根系分泌[2][7] - HDMBOA-Glc分泌物重塑根际微生物组结构 促进特定细菌类群增殖 这些菌群以抑制玉米生长为代价引发广谱抗性[2][7] - 该微生物驱动的反馈循环受水杨酸信号通路调控 水杨酸信号缺失植株未呈现生长-防御权衡表型[2][7] 实验验证 - 实地调查显示密植田内行玉米相比边缘行受草食动物损害较轻但生长更迟缓[7] - 实验室土壤移植实验证实高密度种植驯化土壤降低植株生物量同时增强对昆虫/线虫/病原体的抗性 该效应具有跨基因型和跨物种普遍性[7] - 土壤灭菌和微生物定殖实验证实微生物是构成反馈循环的必要组分[7] 机制与应用价值 - 揭示挥发物触发的反馈机制 整合地上部信号与地下部过程优化高密度环境防御响应[8] - 通过育种改良/微生物接种或合成生物学手段调控该天然防御通路 有望培育抗逆性强/化学投入需求低的新型作物[8] - 对改良土壤健康/设计协调植物生长与防御平衡的可持续农业策略具有重要意义[3]

人事任命 - 中国工程院院士吉训明教授出任中国医学科学院北京协和医学院院校长[2] - 吉训明2025年3月起担任首都医科大学校长 2025年8月15日起担任现职[7] - 首都医科大学尚未公布接替吉训明的新任校长人选[4] 个人背景 - 吉训明1970年出生 2023年当选中国工程院院士[7] - 现任北京脑重大疾病研究院院长 首都医科大学宣武医院主任医师/教授/博士生导师[7] - 长期从事脑卒中防治与转化医学研究 专注动脉和静脉性卒中发病机制等领域[7] - 研究成果发表于NEJM/Lancet Neurology/Nature等期刊 连续五年入选爱思唯尔中国高被引学者[7] 机构沿革 - 中国医学科学院北京协和医学院历任领导包括沈其震/黄家驱/吴阶平/顾方舟/巴德年/刘德培/曾益新/曹雪涛/王辰等知名专家[8] - 中国医学科学院成立于1956年 北京协和医学院成立于1917年 1957年起实行院校合一管理体制[8] - 目前拥有21个研究所/6家附属医院/10个学院/105个院外研发机构[8] - 现有两院院士24人/国家杰青56人/博士生导师1032名/硕士生导师1231名[8] - 拥有国家"双一流"建设学科5个/一级学科博士学位授权点9个/7个A类学科[8] - 拥有全国重点实验室11个/国家临床医学研究中心5个/其他国家级科研基地15个/省部级实验室71个[8]