误区一：医保能报销的药品仅占2%? 有人称"药监局批准的药品超过15万个，但医保目录只纳入了3159种。医保目录药品仅占2%"。国家医 保局表示，这种说法把基于不同统计口径的数据不加转换、粗暴比较，刻意压低目录内药品数量占比， 是明显错误的。 国家医保局9月28日发文表示，2018年组建以来，持续加大对人民群众的医疗保障力度，每年定期调整 医保药品目录，将大量新药好药纳入医保。目前，国家医保药品总数量已达到3159种，涵盖绝大多数临 床所需药品，特别是对癌症等重大疾病的保障水平持续提升。国家医保局强调，对于基本医保的认知， 有些公众可能还存在一些误区…… 看病时碰到进口药，不少人都会犯嘀咕：这些药医保到底报不报销？国家医保局给出的答案是"医保报 销不区分生产厂家，只要在医保目录内就能报"。 我国医保目录实行药品通用名管理。例如，"贝伐珠单抗"是一种治疗癌症的药品，"贝伐珠单抗"是药品 通用名，有不止一家企业生产。我国齐鲁制药生产的"贝伐珠单抗"(商品名为"安可达")，以及总部位于 瑞士的罗氏制药公司生产的"贝伐珠单抗"(商品名为"安维汀")，医保都能报销。又如，治疗2型糖尿病的 二甲双胍，美国施贵宝公司和我国 ...

公司业务布局与战略规划 - 公司持有二甲双胍相关批件并将依据市场情况决定是否生产[3] - 公司目前主要投资仿制药领域并通过参股优诺金涉及创新药领域[3] - 公司将根据行业政策变化参与国家药品集采并开拓市场优化产品结构增强核心竞争力[3] 重点项目进展与投资情况 - 参股公司优诺金一期项目尚未取得生产批件且长效生产激素仍处于临床阶段年底试生产取决于药品申报进度[3] - 公司以7300万美元收购美国一家公司但对方未履行回购承诺且诉讼仍在进行中[3] - 福祥生物工程建设将评估行业政策变动风险并审慎推进[3] 知识产权与研发能力 - 公司知识产权包括商标实用新型及制备方法或晶型专利但价值较大的组合物专利尚未获得[3] - 公司表示若相关知识产权能创造价值会尽力使其最大化[3] 股东结构与市场表现 - 截至9月20日公司股东户数为39180户[3] - 公司将通过现金分红等方式回报投资者并开展市值管理[3] 其他业务事项 - 公司可参与第十一批集采投标的产品超过10个[3] - 公司否认存在利益输送风险且无跨界投资半导体芯片技术的计划[3] - 公司无富民银行上市计划相关消息[3]

投资者关系与公司治理 - 公司股东户数为39180户 [3] - 公司通过现金分红等方式积极回报投资者 [6] - 公司不存在利益输送风险 [5] - 公司持续做好投资者关系管理和市值管理工作 [6] 研发与产品管线 - 公司持有二甲双胍批件，将根据市场情况安排生产 [2] - 公司可参与第十一批集采投标的产品有10个以上 [3] - 目前在产主要为化学仿制药，涵盖抗生素类、抗肿瘤类、特色专科用药等 [5] - 知识产权主要包括商标、实用新型、制备方法或晶型专利，但缺乏价值较大的组合物专利 [5] - 公司进入注册程序的研发项目会在定期报告中披露 [5] - 参股公司优诺金的长效生产激素尚处于临床阶段 [6] 投资项目与诉讼进展 - 公司花7300万美元收购美国公司，相关诉讼仍在进行中 [2][3][5][6] - 优诺金一期项目尚未取得生产批件，建设由管理层正常推进 [3] - 福祥生物地块因行业政策变动暂缓开工建设 [3] - 公司暂无富民银行上市计划的相关消息 [3] - 公司暂无投资半导体芯片、机器人或创新药的计划 [3][5] 经营战略与发展规划 - 公司将根据行业政策变化参与集采，开拓市场并优化产品结构 [6] - 公司上市后通过并购重组不断发展壮大 [5] - 跨界投资需合适契机和储备，盲目投资风险较大 [3] - 公司在重庆发展二十年，将继续履行社会责任 [3]

摘要 第十一批国家集采延续了"保临床"的核心目标，通过引入按厂牌报量 与分量机制，减少药品替换，保证医疗机构用药延续性，但未按厂牌报 量的比例仍然较高，实际报量率仅为 50%左右。 集采规则在企业资质方面有所提高，要求至少两年制剂生产经验，并提 供 GMP 符合性检查资料，旨在保证药品质量，但同时也可能限制了部 分新进入者，特别是新型剂型企业的参与。 虽然规则设计上试图"反内卷"，但实际效果有限，单品竞争企业数量 平均达到 16 家，竞争依然激烈，企业可能仍需以极限成本价竞标，降 价幅度或将超过第十批集采。 新锚点价格规则（均价 50%与最低价 1.8 倍取高值）对整体价格水平的 改善作用有限，因为多数情况下入围报价仍低于均价 50%，最终参考的 锚点价仍然是最低价。 按厂牌报量的新调整意味着企业需要持续投入营销费用来推动医院报量， 鼓励企业在产品上市初期就积极进行医院推广开发，以争取更大的市场 份额。 Q&A 第十一批国采文件解读 20250922 第十批和第十一批国家集采的四大原则"稳临床、保质量、防围标、反内卷" 具体应该如何解读和理解？有哪些具体改进措施？ 在"稳临床"方面，主要针对去年（2024 年 ...

二甲双胍的神经保护作用研究 - 二甲双胍是一种胍衍生物药物 自1957年起用于降低2型糖尿病患者血糖水平 但作用机制尚未完全明确 目前仍是2型糖尿病最常用药物之一 且作为抗衰老药物在神经退行性疾病领域受到关注[2] - 爱丁堡大学研究团队在Nature Communications发表论文 揭示二甲双胍通过改变线粒体相关代谢增强人类少突胶质细胞功能 从而发挥神经保护作用[3][4] 多发性硬化症的病理机制 - 多发性硬化症患者大脑和脊髓出现局灶性脱髓鞘区域 导致神经元轴突失去髓鞘保护 引发神经传导速度减缓及神经元逐渐丢失[7] - 再髓鞘化过程可恢复传导速度和代谢支持能力 临床数据显示再髓鞘化程度提升与多发性硬化症致残率下降显著相关 但该过程效率有限 尤其在老龄患者中[7] - 髓鞘再生能力随年龄下降的核心原因是少突胶质前体细胞对促分化信号反应性降低[7] 二甲双胍的临床应用前景 - 二甲双胍能穿透血脑屏障 促进老年大鼠少突胶质前体细胞功能性再生 恢复其对促髓鞘再生分子的响应能力 目前正开展针对多发性硬化症、帕金森病和阿尔茨海默病的临床试验[8] - 研究采用人类干细胞来源少突胶质前体细胞 发现嵌合体模型最接近体内成年人少突胶质细胞状态 二甲双胍在所有模型中均增加髓磷脂蛋白和髓鞘生成[9] - 在嵌合体模型中 二甲双胍使移植人类细胞和小鼠轴突的线粒体面积增加 并伴随线粒体功能相关转录本提升 多发性硬化症患者捐赠大脑样本也显示类似转录本表达[9] - 二甲双胍对大脑的作用非细胞特异性 部分通过线粒体变化改变代谢 促进更多髓鞘生成 在人类、小鼠和大鼠多种细胞中均表现出与神经保护相关的积极补偿作用[9]

研究背景与临床需求 - 肺癌是全球癌症相关死亡的首要原因 其中非小细胞肺癌占肺癌病例总数约85% [2] - 非小细胞肺癌5年总生存率仍处于21%-31%的低水平区间 当前治疗手段存在显著未满足需求 [2] C19orf12基因功能发现 - C19orf12基因在非小细胞肺癌中表达上调 且高表达水平与预后不良及转移潜能增强直接相关 [5] - 该基因编码的跨膜蛋白在线粒体膜蛋白相关神经退行性疾病中发生突变 会导致线粒体缺陷和铁死亡 [4] - 在人类乳腺癌和卵巢癌中已观察到C19orf12存在扩增现象 但其在癌症中的完整功能尚未明确 [4] 作用机制研究 - C19orf12通过抑制线粒体呼吸作用 减少三羧酸循环的葡萄通量 调控线粒体功能 [5] - 基因与LRPPRC蛋白发生相互作用 抑制其生物学功能 进而下调线粒体电子传递链基因表达 [5] - 具体表现为下调线粒体电子传递链复合物I和IV的表达 驱动葡萄糖代谢重编程 [7] 治疗应用价值 - C19orf12通过协同抑制线粒体呼吸作用 显著增强非小细胞肺癌细胞对二甲双胍抗肿瘤效应的敏感性 [6] - 高表达水平可作为预测二甲双胍治疗反应改善的生物标志物 具有重要临床转化潜力 [10] 研究意义总结 - 研究首次揭示C19orf12在非小细胞肺癌中作为线粒体代谢调控因子的关键作用 [10] - 发现为代谢重编程靶向治疗提供新方向 线粒体代谢成为癌症治疗吸引力靶点 [4]

果糖摄入的健康影响 - 果糖具有甜度高、升糖指数低等优点，一度被认为是健康糖，被广泛添加到饮料和食品中[2] - 过去50年里果糖消费量大幅增加，主要由于高果糖玉米糖浆被广泛用作饮料和超加工食品的甜味剂[2] - 过量摄入果糖与高血糖、肥胖、2型糖尿病、脂肪肝以及心血管疾病密切相关[2] - 过量摄入果糖可能增加结直肠癌、胰腺癌、卵巢癌、肝癌等癌症发病风险，并与乳腺癌患者不良预后相关[2] - 过量摄入果糖还与焦虑症有关，尤其是在青少年中[2] 果糖对免疫系统的影响机制 - 高果糖摄入通过诱导代谢重编程促进辅助T细胞Th1和Th17的生成，从而加重炎症[3][4] - 果糖通过谷氨酰胺代谢依赖通路增强mTORC1激活，直接促进Th1和Th17细胞分化[7] - 活性氧诱导的TGF-β激活也参与果糖驱动的Th17细胞生成[7] - 常用降糖药二甲双胍可通过抑制mTORC1活化、减少ROS介导的TGF-β激活，逆转果糖诱导的Th1和Th17细胞生成[7] - 二甲双胍可作为一种体内治疗药物缓解高果糖摄入引发的T细胞炎症及结肠炎加重[7][9] 果糖与神经系统发育 - 生命早期摄入过多果糖会损害小胶质细胞的吞噬作用和神经发育[10][11] - 小时候摄入太多果糖可能直接影响大脑发育，增加将来患焦虑症风险[11] 果糖与肿瘤生长关系 - 果糖有助于体内肿瘤生长，但癌细胞通常缺乏代谢果糖所需的酶[13] - 肝脏将膳食果糖转化为脂质并进入血液，癌细胞利用这些脂质制造细胞增殖所需的膜[13] - 肝脏通过将膳食果糖转化为脂质，为癌细胞快速增殖供能，从而间接促进肿瘤生长[13] - 果糖抑制M1型肿瘤相关巨噬细胞的极化，进而促进结直肠癌的发生和发展[15] - 果糖通过直接促进HK2和ITPR3的相互作用发挥功能，其抑制作用不依赖于下游代谢物[15] - 果糖本身可作为调控巨噬细胞极化的信号分子[15]

核心财务表现 - 2025年上半年营业收入811.06亿元，同比增长5.10% [1] - 归属于上市公司股东的净利润同比增长19.70% [2] - 扣除非经常性净利润9.52亿元，同比下降19.34%，主要因防疫物资应收账款及医院客户账期延长导致减值准备增加 [2] - 剔除减值因素影响后，归母净利润15.87亿元（同比增长31.44%），扣非归母净利润10.94亿元（同比下降7.33%） [2][7] - 经营活动现金流量净额改善3.8亿元，因应收账款清收力度加大 [2][7] 业务板块表现 - 医药分销核心业务销售收入676.34亿元，同比增长6.04% [8] - 医药工业自产及OEM业务收入15.93亿元，同比增长10.77% [8][12] - 数字物流与供应链解决方案收入5.87亿元，同比增长24.66% [8][52] - 总代品牌推广业务（CSO）规模95.91亿元 [8][10] - 药九九B2B电商平台及零售电商服务平台收入106.36亿元，同比增长21.08% [8][24] 战略实施进展 - "三新两化"战略投入增加，药九九B2B、好药师零售、京丰制药等主体人工成本投入2.45亿元（同比增长21.62%） [3] - "三花"人才引进成本投入5520万元（同比增长110%），引进关键岗位人才553人 [9] - 公募REITs发行募集资金11.58亿元，公众认购倍数达1192倍，新增净利润4.38亿元 [2][37] - Pre-REITs首期募集16.45亿元，覆盖上海、杭州、重庆三处仓储资产（总建筑面积24万㎡） [39] 零售与数字化业务 - 好药师"万店加盟"门店数达31,535家，覆盖全国31个省市自治区 [18] - 加盟店销售额34.18亿元，同比增长41.30% [18] - B2C电商总代总销业务收入5.65亿元（同比增长13.96%），抖音/快手渠道增长95% [22][23] - 研发投入1.46亿元，推进AI技术在辅诊、客服、采购等场景应用 [9][33] 行业地位与ESG建设 - 公司位列《财富》"中国企业500强"第165位 [4] - 主体信用评级升至AAA（医药流通领域唯一民营AAA企业） [7] - ESG评级获万得AA、中诚信绿金A+等，捐赠善款及物资1137.81万元 [6] - 2024年度现金分红9.97亿元，上市累计分红及回购超60亿元 [5] 新兴业务拓展 - 医美业务收入5.83亿元（含税），同比增长48.64%，合作服务机构11,072家 [51] - 中药业务收入28.30亿元（含工业），同比增长19.05%，构建全产业链闭环 [46] - 医疗器械收入195.29亿元，同比增长18.34%，医疗设备销售36.4亿元（增41%） [42][44] - 九医诊所会员店超2,400家，AI辅诊平台月均使用5.1万次 [29][30]

3c型糖尿病概述 - 胰腺源性糖尿病（3c型糖尿病）是由胰腺器质性病变引发的特殊糖尿病类型，包括急性/慢性胰腺炎、胰腺肿瘤、囊性纤维化等疾病及胰腺切除手术 [4] - 在欧美人群中占比高达5%-10%，成人发病率超过1型糖尿病 [4] 临床治疗现状与挑战 - 当前缺乏针对性治疗规范，多参照1型或2型糖尿病标准，仅建议早期启用胰岛素治疗并禁用可能诱发胰腺炎的肠促胰素药物 [5] - 多数患者难以获得精准有效的血糖管理方案 [5] 英国埃克塞特大学里程碑研究 - 基于英国全民健康数据库，首次系统评估口服降糖药对7084名3c型糖尿病患者的疗效与安全性，并与9.7万名2型糖尿病患者对照 [9] - 研究填补领域知识空白，为临床实践提供关键决策依据 [5] 核心研究发现 降糖效果与PEI关联性 - 无PEI患者HbA1c平均降低12.2 mmol/mol，效果与2型糖尿病相当 [10] - 合并PEI患者HbA1c仅降低9.4 mmol/mol，疗效显著下降 [10] - 无论胰腺疾病类型，只要存在PEI，降糖效果均会打折 [11] 五类口服降糖药表现 - 二甲双胍&磺脲类对PEI患者效果最差（比2型糖尿病疗效低4.2 mmol/mol） [12] - SGLT2抑制剂在PEI患者中减重效果更明显（比2型糖尿病多减1.4 kg） [12] - 磺脲类使PEI患者体重增长较少（比2型糖尿病少增1.1 kg） [12] 停药风险差异 - 无PEI患者停药风险与2型糖尿病相近（OR=1.08） [13] - 合并PEI患者停药风险翻倍（OR=2.03） [13] 临床启示与个体化治疗 - 无PEI的3c型糖尿病可优先考虑口服降糖药 [14] - 合并PEI患者需警惕疗效下降和停药风险，必要时调整方案或联合治疗 [14] - SGLT2抑制剂或更适合需减重的PEI患者，磺脲类可能减少体重增加风险 [14] 研究意义 - 为3c型糖尿病精准治疗提供重要依据，未来指南或需根据PEI状态制定差异化策略 [15]

糖尿病逆转的科学依据与关键机制 - 胰岛β细胞并非完全不可再生，存在"储备细胞"，部分功能受损细胞处于"休眠"状态而非彻底死亡 [3] - 即使糖尿病病程长达10年，患者体内仍可能保留约50%的胰岛β细胞，仅需30%细胞维持正常功能即可稳定血糖 [3] - 持续高血糖引发"糖毒性"抑制胰岛β细胞功能，但长期血糖稳定可逆转毒性作用并激活休眠细胞 [3] 糖尿病逆转的黄金窗口期 - 糖尿病前期和确诊初期是逆转病情的两大关键窗口期，此时高血糖毒性未造成不可逆损伤 [5] - 病程5年内患者满足特定条件仍有望逆转：排除自身免疫性糖尿病、超重（BMI≥25）、空腹C肽＞1.1ng/ml、餐后C肽＞2.5ng/ml [5] - 腹型肥胖者通过减重10%可打破"脂肪异位沉积"恶性循环，显著改善胰岛功能 [5] 糖尿病前期逆转策略 - 早期识别6个预警信号：餐后异常疲倦、皮肤瘙痒、口渴多饮、食欲亢进体重波动、视力模糊 [6] - 确诊标准包括空腹血糖6.1-7.0mmol/L、糖耐量试验2小时血糖7.8-11.1mmol/L或糖化血红蛋白5.7%-6.4% [6] - "211餐盘法"可使糖尿病前期进展风险降低58%：2份非淀粉蔬菜+1份优质碳水+1份优质蛋白 [7] 运动与代谢调节 - 碎片化运动（每日3-5次，每次10-15分钟）效果优于单次长时间运动，采用"有氧+抗阻+柔韧"组合模式 [9] - 运动强度应保持"谈话测试"标准（微喘但能完整说话），避免黎明现象和胰岛素作用高峰时段 [10] - 三位一体干预方案（饮食+运动+监测）在临床研究中显示76%的糖尿病前期逆转率 [10] 科学用药策略 - 新确诊患者糖化血红蛋白未达标时，短期（8-12周）联合药物治疗可提升逆转成功率，包括GLP-1受体激动剂、二甲双胍、SGLT2抑制剂三联疗法 [11] - 血糖严重升高者（空腹≥11.1mmol/L或HbA1c≥10%）可采用短期胰岛素强化治疗；肥胖患者（BMI≥32.5）可考虑代谢手术（60%术后长期缓解） [12] - 现代降糖药物多靶点干预：GLP-1调节食欲保护β细胞，SGLT2抑制剂减轻氧化应激，胰岛素强化治疗提供β细胞修复机会 [13]