疾病背景与公共卫生挑战 - 发热伴血小板减少综合征（SFTS）是由大别班达病毒（SFTSV）引起的一种蜱传疾病，在中国多个省份及日本、韩国等地持续流行[2] - 患者病死率可达6%-30%，且目前尚无特效药物或疫苗，病毒的基因多样性与快速重配阻碍了广谱干预措施的开发[2] 研究突破与核心发现 - 2025年11月19日，南京大学吴喜林教授团队联合多机构在《Science Translational Medicine》发表研究，报告了一种针对SFTSV的纳米抗体“鸡尾酒”疗法[3] - 研究采用“序贯异源免疫”策略，在羊驼中筛选出多株高亲和力、广谱中和的单域纳米抗体，包括Nb71、Nb261、Nb317、Nb318[6] - 通过结构生物学研究，团队理性设计了由Nb261与Nb318组成的纳米抗体组合，两者分别靶向病毒Gn蛋白上两个高度保守且不重叠的关键位置，协同阻断病毒入侵[6] 临床前模型疗效 - 该纳米抗体组合在体外能完全中和多种亚型SFTSV[7] - 在小鼠和高龄雪貂模型中，该疗法实现了100%生存率，彻底清除了体内病毒，并显著改善了血小板降低与组织损伤[7] - 这是全球首次在大型动物模型中系统性验证混合纳米抗体治疗SFTSV的成功案例[8] 技术策略与行业意义 - 该研究展示了一种利用“序贯免疫”拓展抗体谱，并通过结构互补设计实现广谱抗病毒的全新策略[9] - 该策略为布尼亚病毒及其他RNA病毒的抗体研究提供了具有普适性的思路[9] - 研究凸显了羊驼纳米抗体作为针对新出现病原体的快速生产对策的价值[6] 后续开发进展 - 研究团队已启动Nb261+Nb318的药代动力学、毒理学及工艺放大等临床前研究工作，正向未来的临床应用稳步推进[9] - 团队目标是为SFTS提供既可预防、又可治疗的全新药物方案[9]

中国科研产出趋势 - 近十年来中国科学家在细胞出版社旗下期刊的论文数量实现跨越式增长，研究主题从单一学科拓展到交叉前沿，合作网络从国内延伸至全球 [2] - 2024年中国科学家以中国机构为第一完成单位的研究论文总发文量达到2446篇，较上一年增加17.6%，是2020年发表量的近4倍 [2] 生命科学领域年度论文概览 - 细胞出版社评选出2024中国年度论文，涵盖生命科学、物质科学、医学、交叉学科和可持续发展五个领域，每个领域10篇，共计50篇 [2] - 生命科学领域入选的10篇论文发表在Cell、Cell Metabolism、Cancer Cell、Neuron等顶级期刊 [4][6][9][15][21][24][29] 具体研究成果摘要 - 完成人类胚胎原肠胚形成的三维重建 [4] - 发现氨基酸是肝脏脂肪生成的主要碳源，通讯作者为广州实验室傅肃能 [6][7] - 揭示TREM2在中枢神经系统癌症和外周癌症中的不同作用 [9] - 利用高效扩增和CRISPR-Cas9基因校正技术改造患者来源的肝细胞以治疗遗传性肝病，通讯作者为中国科学院分子细胞科学卓越研究中心惠利健 [12] - 发现生长激素通过触发依赖周细胞的血管生成促进慢性缺氧后的髓鞘修复，通讯作者为陆军军医大学梅峰 [15] - 揭示PDGFRα+ITGA11+成纤维细胞通过ITGA11-SELE相互作用促进早期癌症的淋巴管血管浸润和淋巴转移，通讯作者为中山大学孙逸仙纪念医院林天歆 [18] - 实现十字花科植物中一年生与多年生开花习性的相互转换，通讯作者为中国科学院分子植物科学卓越创新中心王佳伟 [21] - 发现咽峡炎链球菌可促进小鼠胃部炎症、萎缩及肿瘤形成 [24] - 证实靶向APT2可增强MAVS的棕榈酰化及抗病毒先天免疫功能，通讯作者为中山大学附属第一医院郭剑平 [27] - 利用人工智能记录隐藏的RNA病毒圈，通讯作者为中山大学医学院施莽 [29]

疾病背景与市场现状 - 代谢功能障碍相关脂肪性肝病（MASLD）是全球性的健康危机，疾病谱涵盖从单纯脂肪变性到代谢功能障碍相关脂肪性肝炎（MASH），并可发展为肝纤维化、肝硬化及肝细胞癌[3] - 尽管MASLD疾病负担沉重且病理生理学复杂，但目前全球仅有1种药物（瑞美替罗）获批专门用于MASH治疗，凸显了市场对更多替代疗法的迫切需求[3] 最新研究核心发现 - 上海交通大学等机构的研究团队在《Cell Metabolism》发表研究，揭示了抗性淀粉（RS）治疗MASLD的疗效异质性机制[4] - 随机对照临床试验显示，抗性淀粉对MASLD具有治疗效果，但约30%的参与者仅表现出有限的益处，该结果在多中心临床试验中得到重复验证[6] - 多组学分析和粪便微生物群移植表明，基线肠道微生物群是治疗响应的主要决定因素[7] - 普雷沃氏菌（Prevotella）被证实是导致低响应率的关键原因，其通过抑制降解抗性淀粉的细菌来阻碍对抗性淀粉的利用[7][11] - 研究团队分离出的假小链双歧杆菌（B. pseudocatenulatum）能够恢复对抗性淀粉的降解，并改善由普雷沃氏菌抑制的抗性淀粉响应[7][11] 技术应用与商业潜力 - 研究团队开发了一个整合基线微生物和临床特征的预测模型，其AUC值在0.74至0.87之间，能够实现分层以进行个性化干预[8] - 基于基线肠道微生物群特征的机器学习模型可预测个体对抗性淀粉治疗的响应，为MASLD提供了以肠道微生物群为导向的新型精准治疗方案[11][12] - 该研究为益生元疗法在MASLD领域的应用提供了科学依据，并指出了通过微生物组调控提升治疗响应的潜在路径[12]

研究背景与核心发现 - CAR-T细胞疗法在血液类癌症中效果显著，但对占据癌症大多数的实体瘤疗效仍差强人意，主要受限于实体瘤的免疫抑制性微环境[1] - 2025年11月21日，CAR-T疗法先驱Carl June教授团队在Immunity发表研究，表明在CAR-T细胞中共表达IL-9受体，可重编程其细胞命运，显著增强对抗实体瘤的疗效[1][2] - 该研究的核心发现包括：整合IL-9信号的工程化CAR-T细胞可增强对实体瘤的疗效；IL-9信号CD4+ CAR-T细胞具有增强的Th1和增殖表型[5][7] 临床前模型数据 - 在临床前实体瘤模型中，IL-9信号CAR-T细胞表现出更强的扩增能力、持久性和肿瘤浸润能力[4] - IL-9信号CAR-T细胞在显著低于传统CAR-T细胞疗法的剂量下，实现更优的肿瘤控制效果[4] 作用机制分析 - 单细胞RNA测序表明，IL-9信号转导在抗原压力下改变CAR-T细胞分化方向，使其远离功能障碍，有利于向CD8+ T细胞记忆和效应状态的多能性转变，并促进CD4+细胞的增殖状态[4] - 转录因子通路分析表明，IL-9介导的STAT1和STAT4的激活有助于IL-9信号CAR-T细胞的优越表型[4] - IL-9诱导的STAT1/STAT4激活有助于提高CAR-T细胞功能[7] 同期相关研究 - Immunity期刊同期发表了斯坦福大学医学院Anusha Kalbasi团队的研究，该研究利用正交IL-9受体（o9R）使T细胞易于植入并实现有效抗肿瘤功能[8][10] - 与o9R相比，经野生型IL-9R工程改造的T细胞表现出更优的组织浸润性、干性以及抗肿瘤活性，这些特征与更强的JAK/STAT信号一致[10] - 该研究确定IL-9/IL-9R是一对天然正交细胞因子-受体组合，其JAK/STAT信号转导特性对于工程化T细胞疗法最为理想[12]

文章核心观点 - 香港大学与剑桥大学团队成功研制出世界首款三维水凝胶半导体晶体管，其调制厚度达到毫米级别，具备生物组织级别的柔软度和生物相容性[2][3] - 该技术打破了二维电子器件和三维生命系统之间的鸿沟，为脑机接口、生物混合传感和神经形态计算等先进生物电子系统铺平道路[3] - 研究通过相工程和结构工程创新，实现了毫米尺度上对软物质的电子、离子和机械性能的同步控制[15][16][26] 技术突破与创新 - 研究团队创新性地设计了双网络水凝胶系统，通过构建多孔的次级水凝胶作为3D模板，引导初级氧化还原活性导电水凝胶的3D组装[13] - 相工程确保形成连续的PEDOT+相，导电率从0.9 S/cm提升至100 S/cm，提高超过两个数量级[15] - 结构工程通过溶剂交换等方法精确控制水凝胶孔隙率，使其可在5%-90%的宽范围内调控[16] - 研究发现存在最佳孔隙率范围，对应最高开关比（10^4），与最先进的有机电化学晶体管性能相当[18] 性能表现 - 在1毫米厚度下，水凝胶晶体管的开关比达到约10^4，比参考有机电化学晶体管高出三个数量级[20] - 水凝胶半导体的体积电容与厚度保持线性关系直至毫米级别，而传统薄膜在厚度超过约10微米时无法维持这种线性关系[20] - 水凝胶半导体的关键性能参数dμC*达到0.1 F·V⁻¹·s⁻¹，显著高于传统2D架构的有机电化学晶体管[21] - 即使在任意方向施加高达30%的应变情况下，系统仍能保持高预测精度[24] 应用演示与前景 - 研究团队将3D水凝胶半导体制成自支撑纤维，构建出类脑3D神经形态电路，用于数据计算和分析[23] - 在手写数字识别任务中，基于3D水凝胶晶体管阵列的储层计算系统实现了高达91.93%的识别准确率，与传统人工神经网络相媲美[23] - 该技术有望催生新一代生物集成电子设备，例如高兼容性脑机接口、智能植入式医疗设备等[26] - 水凝胶半导体支持双向生物-晶体管相互作用，包括细胞培养、类器官形成和可编程细胞行为[26]

编辑丨王多鱼 排版丨水成文 单片集成 钙钛矿/硅叠层太阳能电池 突破了单结太阳能电池的功率转换效率的极限，但其运行稳定性仍面临挑战。 2025 年 11 月 20 日， 成都电子科技大学 贾春阳 教授、 罗军生 研究员，及 新加坡国立大学 魏明杨 教授、 So Min Park 教授等，在国际顶尖学术期刊 Science 上发表了题为： A cross-linked molecular contact for stable operation of perovskite/silicon tandem solar cells 的研究论文。 在这项最新研究中，研究团队发现，填充因子衰减是当前最先进叠层架构中的主要性能损失模式。具体来说，广泛用于 提升叠层电池性能的空穴选择性分子接触层会发生热降解，这会损害电荷传输性能。在高温条件下，传统单体接触层因 其热致结构紊乱导致电阻增加约 6 倍。 为稳定界面结构，研究团队研发了基于席夫碱 （ Schiff base ） 的原位合成交联分子接触层。面积 1 平方厘米的钙钛 矿/硅叠层太阳能电池实现了超过 34% 的功率转换效率 （认证效率=33.61%） ，在 65°C、A ...

文章核心观点 - 浙江大学胡海岚教授因其在神经科学领域的杰出贡献，特别是在抑郁症和社会行为研究方面的突破性发现，当选2025年中国科学院生命科学和医学学部院士[3] - 文章系统梳理了胡海岚教授作为通讯作者在顶级期刊（2篇Cell、3篇Nature、4篇Science）上发表的9项代表性研究成果，重点聚焦于抑郁症的神经机制和社会竞争行为的神经基础[4] 抑郁症研究 - 2013年研究发现，βCaMKII在外侧缰核（LHb）中的表达上调是抑郁症的关键决定因子，调控其活性可逆转抑郁症状[5][7] - 2018年研究首次揭示外侧缰核的簇状放电是抑郁症发生的充分条件，并发现氯胺酮通过阻断该放电产生快速抗抑郁疗效，同时指出T型钙通道和胶质细胞钾离子通道Kir4.1可作为新型抗抑郁靶点[8][11] - 2023年研究阐明了氯胺酮通过“滞留”于外侧缰核神经元的NMDA受体，持续阻断簇状放电，从而实现长效抗抑郁作用的机制[13][16][17] - 2024年研究进一步揭示了外侧缰核成为氯胺酮首要作用靶区的神经基础，并描述了其到海马区的上下游信号通路联系[17][19] - 2025年研究聚焦神经元与星形胶质细胞的相互作用，首次发现由外侧缰核神经元、蓝斑核去甲肾上腺素能神经元及外侧缰核星形胶质细胞构成的“铁三角”循环神经网络在应激压力诱发抑郁症中的关键作用，并揭示去甲肾上腺素的释放节奏（而非总量）是调控核心[21][22] 社会竞争研究 - 2011年研究发现，内侧前额叶皮层（mPFC）神经元的突触效能与社会等级直接相关，通过分子操作改变突触强度可调节社会地位等级，证明社会等级具有可塑性[24][25] - 2017年研究首次发现哺乳动物大脑中介导“胜利者效应”的神经环路（中缝背侧丘脑投射到前额叶皮层的环路），该环路使之前的胜利经历让后续胜利更容易[25][27] - 2023年研究揭示了社会地位下降导致抑郁症的神经机制：地位下降触发负性奖赏预测误差，激活反奖赏中枢外侧缰核，从而诱导抑郁并抑制调控社会竞争力的内侧前额叶皮层，研究还表明氯胺酮治疗或激活内侧前额叶皮层可改善竞争失败引发的抑郁样行为[27][29]

排版丨水成文 细胞分裂是生命活动的基础生理过程，其核心任务是将 复制后的遗传物质准确分配给子代细胞。姐妹染色单体粘连 （ s i ster chromatid cohesion ） 由 粘连蛋 白 （ cohesin ） 复合物介导，是染色体准确分离的重要基础 。粘连的 建立 、 维持和及时移除过程 若 异常 ，将 会导致基因组不稳定性， 并 与癌症、生殖障 碍等疾病的发生发展密切相关。在细胞分裂 的 S 期，染色体粘连在 DNA 复制过程中建立；在分裂前期，染色体臂端粘连被 Pds5-Wapl 复合物移除。 进入 分 裂后期 时 ， 被 激活的 分离酶 （ separase ，一种半 胱氨酸蛋白酶） 通过特异性切割 cohesin 的 SCC1/RAD21 亚基触发染色体的分离。由于分离酶 是启动 染色体分离 的唯一蛋白酶 ，其活性受到 多层次 严格调控。 主要包括三个层面： 1 ）在 细胞分裂后期之前，分离酶活性被抑制因子 securin 和 CDK1-cyclin B 激酶 的 抑制 （详见： Nature：余俊等解析细胞分裂时染色体稳健分离的分子机制 ）； 2 ）在向分裂后期过渡时，抑制因子被 APC ...

技术突破核心 - 研究首次报道了一种名为OP的皮肤渗透性高分子 成功实现了胰岛素的无创透皮给药 [3] - 胰岛素与OP的键合物OP-I在动物模型中通过简单涂抹即可透皮进入血液 降糖疗效与皮下注射相当 [3] - 该技术打破了大分子药物无法通过完整皮肤进入体内的传统认知 有望彻底改变糖尿病治疗模式 [4] 技术原理与优势 - OP聚合物具有智能响应特性 能根据皮肤不同深度的pH值改变自身电荷状态 从而与皮肤天然pH梯度完美匹配实现高效渗透 [10] - OP-I键合物在连接后不仅未影响胰岛素生物活性 还赋予其强大的皮肤渗透能力 [11] - 重复涂抹OP-I不会引起皮肤结构改变、炎症或细胞死亡 显示出出色的生物相容性和安全性 [17] 实验数据与疗效 - 在糖尿病小鼠实验中 单次涂抹OP-I（剂量116 U/kg）1小时内血浆胰岛素浓度迅速上升 2小时达峰值 可将血糖从400 mg/dL快速降至200 mg/dL以下并维持正常血糖水平12小时 [14] - 在更接近人类皮肤的迷你猪模型中 剂量仅为29 U/kg的OP-I涂抹即可在2小时内将血糖降至正常范围 效果持续12小时 证明了技术在大型动物中的有效性 [14] 应用前景与行业影响 - OP聚合物作为一种通用透皮递送平台 其应用有望超越胰岛素 扩展至其他大分子药物 如蛋白质类药物（单克隆抗体）、多肽类药物（司美格鲁肽）及核酸类药物（siRNA） [19] - 该技术意味着未来更多目前只能注射的生物制剂可能通过涂抹方式给药 将极大提高患者依从性和生活质量 [20]

抗衰老研究背景与理想方法特征 - 衰老是涉及全身细胞和分子层面变化的复杂过程，导致功能衰退，对抗衰老的策略具有改善整体健康并延长健康寿命的深远社会意义 [2] - 多种抗衰老策略已显示出有希望的实验数据，包括mTOR抑制剂、衰老细胞清除药物、NAD增强剂、牛磺酸补充剂、间歇性禁食和热量限制、细胞重编程等 [2] - 理想的抗衰老方法应具备若干特点：采用药物手段利于应用、安全性好治疗窗口宽、对不同器官系统疾病有广泛适用性、能与其他抗衰老靶点产生机制协同实现联合治疗 [2] GLP-1受体激动剂的生物学基础与应用 - 胰高血糖素样肽-1（GLP-1）是一种由外周肠内分泌细胞及中枢神经系统神经元产生的多肽激素，在胰腺中增强进食后胰岛素释放，在中枢神经系统中调节饱腹感、代谢及神经内分泌过程 [5] - 基于药代动力学创新，已开发出多种GLP-1受体激动剂（GLP-1RA），如艾塞那肽、司美格鲁肽等，在糖尿病和肥胖症治疗中取得显著成效 [5] - GLP-1RA在糖尿病应用中显示出广泛多效性作用，包括减缓认知下降、改善帕金森病及降低某些癌症发病率，在非糖尿病人群中可降低心血管疾病死亡率，并在多种神经退行性疾病动物模型中显示疗效 [6] GLP-1RA抗衰老作用的核心研究发现 - 研究对衰老雄性小鼠的深度分子分析和功能评估表明，GLP-1RA治疗可广泛对抗年龄相关改变 [6] - 在11个月龄开始接受GLP-1RA治疗30周的小鼠中，观察到全身多组学抗衰老效应显著增强，部分身体机能得到改善，该效应仅在老年小鼠中出现且在对食物摄入或体重影响极低的剂量下实现 [6] - 从18个月龄开始接受13周GLP-1RA治疗，分子抗衰老效应更强，且很大程度上依赖于下丘脑的GLP-1R，表明存在调控衰老的大脑-身体轴 [7] - GLP-1RA治疗在多组学层面与已证实的抗衰老策略mTOR抑制剂的影响存在显著相似性 [7][10] - GLP-1RA可诱导雄性小鼠的多组学抗衰老效应，其分子层面的抗衰老作用依赖于下丘脑的GLP-1R [10]