核心观点 - 和誉-B的首个自研创新药物匹米替尼在中国获批上市，用于治疗不适合手术的腱鞘巨细胞瘤，其获批速度快于预期且临床证据确凿，被认为具备同类最佳潜力 [1] - 中金维持对和誉-B的“跑赢行业”评级及20港元目标价，并建议关注其后续多项关键产品的研发与商业化进展 [1] 产品获批详情 - 公司首个获批上市的自研创新药物为CSF-1R抑制剂匹米替尼（商品名：贝捷迈），适应症为不适合手术的腱鞘巨细胞瘤 [1] - 匹米替尼在中国的上市申请于2025年6月获受理，至获批仅用时6个多月，速度超预期 [1] - 此次获批基于全球III期注册临床MANEUVER研究第一部分结果，数据显示25周客观缓解率（ORR）为54%，显著优于安慰剂组的3.2% [1] - 临床研究还显示患者在关节活动度、疼痛等指标上有显著改善 [1] 未来研发管线与催化剂 - 建议关注匹米替尼在美国的上市进展 [1] - 建议关注依帕戈替尼作为二线治疗的注册临床进展及一线治疗的临床计划 [1] - 建议关注ABSK061与ABSK043的潜在数据读出机会 [1] - 建议关注早期分子ABSK131与ABSK141的开发进展 [1]

核心观点 - 中金维持和誉-B跑赢行业评级及20港元目标价 较当前股价有48.8%上行空间 并维持2025年及2026年归母净利润预测分别为0.48亿元和3.20亿元不变 [1] 公司近况与关键药物获批 - 公司首个自研创新药CSF-1R抑制剂匹米替尼(贝捷迈)于12月22日在中国获批上市 用于治疗不适合手术的腱鞘巨细胞瘤 [2] - 匹米替尼从上市申请获受理到获批仅用时6个多月 速度快于预期 [3] - 获批基于全球III期注册临床MANEUVER研究第一部分结果 显示25周客观缓解率为54% 显著优于安慰剂组的3.2% 且在关节活动度及疼痛等指标上有显著改善 [3] - MANEUVER研究的长期随访结果显示 中位随访14.3个月后 客观缓解率提升至76.2% 体现了长期用药获益 [3] 其他研发管线进展 - FGFR2/3抑制剂ABSK061针对软骨发育不全的II期临床已于12月16日完成首例患者给药 [4] - 口服PD-L1抑制剂ABSK043联合伏美替尼治疗非小细胞肺癌的II期结果在ESMO Asia 2025会议上公布 疾病控制率达71% 且未观察到剂量限制毒性和间质性肺病 [4] 2026年潜在催化剂 - 匹米替尼在美国的上市进展值得关注 [1] - 依帕戈替尼的二线注册临床进展及一线临床计划 [1] - ABSK061与ABSK043的潜在数据读出机会 [1] - 早期分子ABSK131及ABSK141的开发进展 [1]

核心观点 - 中金维持和誉-B跑赢行业评级及20港币目标价 较当前股价有48.8%的上行空间 维持2025年及2026年归母净利润预测分别为0.48亿元和3.20亿元不变 [1] 公司近况与关键产品获批 - 公司首个自研创新药CSF-1R抑制剂匹米替尼（贝捷迈）于12月22日在中国获批上市 用于治疗不适合手术的腱鞘巨细胞瘤 [2] - 匹米替尼从上市申请获受理到获批仅用时6个多月 速度快于预期 [3] - 该药获批基于全球III期注册临床MANEUVER研究第一部分结果 25周客观缓解率（ORR）为54% 显著优于安慰剂组的3.2% 且在关节活动度、疼痛等指标上显示显著改善 [3] - MANEUVER研究的长期随访结果显示 中位随访14.3个月时 ORR提升至76.2% 体现了长期用药获益 [3] 其他研发管线进展 - FGFR2/3抑制剂ABSK061针对软骨发育不全的II期临床已于12月16日完成首例患者给药 [4] - 口服PD-L1抑制剂ABSK043联合伏美替尼治疗非小细胞肺癌的II期结果在ESMO Asia 2025会议上公布 疾病控制率达71% 未观察到剂量限制毒性和间质性肺病 [4] 2026年潜在催化剂 - 匹米替尼在美国的上市进展 [1] - 依帕戈替尼二线治疗的注册临床进展及一线治疗的临床计划 [1] - ABSK061和ABSK043的潜在数据读出机会 [1] - 早期分子ABSK131和ABSK141的开发进展 [1]

1H25业绩表现 - 公司1H25收入6 12亿元 同比增长21 5% 归母净利润3 28亿元 同比增长58 8% 业绩超预期 主要由于默克行权收入超预期[1] - 默克行使匹米替尼全球商业化权益选择权 带来8 500万美元行权费 确认6 12亿元收入[1] - 研发费用同比增长6% 管理费用减少13% 控费良好推动盈利提升[1] - 公司指引全年经营活动消耗资金控制在5 7亿元人民币以内 预计全年维持盈利[1] 核心管线进展 - 匹米替尼中国NDA于2025年6月获受理 计划下半年提交美国上市申请 预计2026年中美获批[1] - 依帕戈替尼中国注册临床首例患者于2025年6月完成给药 7月ESMO-GI大会公布II期临床数据 220mg BID剂量组ORR≥50% mPFS≥7个月[1] 早期管线动态 - 口服PD-L1 ABSK043开展单药及联合疗法临床研究[2] - FGF2/3抑制剂ABSK061于2025年6月完成国内软骨发育不全首例患者入组 推进胃癌联合治疗II期临床[2] - 新一代PRMT5-MTA抑制剂ABSK131于2025年7月完成首例患者给药[2] - KRAS-G12D和Pan-KRAS项目处于临床前研究阶段[2] 盈利预测调整 - 上调2025年归母净利润预测7 5%至4 807万元 维持2026年3 2亿元预测不变[2] - 基于DCF模型上调目标价32 7%至15港币 较当前股价有30 5%上行空间[2]

业绩预测与评级调整 - 上调2025年归母净利润预测7.5%至4,807万元，维持2026年归母净利润预测3.2亿元不变 [1] - 基于DCF模型上调目标价32.7%至15港币，当前股价有30.5%上行空间 [1] - 维持跑赢行业评级，核心管线进展顺利且早期管线不断丰富 [1] 1H25业绩表现 - 1H25收入6.12亿元，同比增长21.5%；归母净利润3.28亿元，同比增长58.8%，超预期 [2] - 业绩超预期主因默克行权收入贡献6.12亿元（对应8,500万美元行权费） [3] - 研发费用同比增长6%，管理费用减少13%，控费效果显著 [3] - 公司指引全年经营活动消耗资金控制在5.7亿元人民币以内，预计全年维持盈利 [3] 核心管线进展 - 匹米替尼中国NDA已受理，计划下半年提交美国上市申请，预计2026年中美获批 [4] - 依帕戈替尼完成中国注册临床首例患者给药，II期临床数据显示ORR≥50%（220mg BID组），mPFS≥7个月 [4] 早期管线动态 - 口服PD-L1 ABSK043开展单药及联合疗法临床研究 [5] - FGF2/3抑制剂ABSK061完成国内软骨发育不全首例患者入组，推进胃癌联合治疗II期临床 [5] - 新一代PRMT5-MTA抑制剂ABSK131完成首例患者给药，KRAS-G12D/Pan-KRAS项目处于临床前阶段 [5]

业绩表现 - 1H25收入6.12亿元同比增长21.5% 归母净利润3.28亿元同比增长58.8% 主要由于默克行权收入超预期 [2] - 收到默克匹米替尼全球商业化权益行权费8500万美元 确认6.12亿元收入 [3] - 研发费用同比增长6% 管理费用减少13% 全年经营活动消耗资金指引在5.7亿元人民币以内 [3] 财务预测调整 - 上调2025年归母净利润预测7.5%至4807万元 维持2026年归母净利润预测3.2亿元不变 [1] - 基于DCF模型上调目标价32.7%至15港币 较当前股价存在30.5%上行空间 [1] 核心管线进展 - 匹米替尼中国NDA于2025年6月获受理 计划下半年提交美国上市申请 预计2026年中美获批上市 [4] - 依帕戈替尼中国注册临床完成首例患者给药 ESMO-GI大会更新II期临床结果显示220mg BID剂量组ORR≥50% mPFS≥7个月 [4] 早期管线发展 - 口服PD-L1 ABSK043开展单药及联合戈来雷塞、伏美替尼的临床研究 [5] - FGF2/3抑制剂ABSK061完成国内软骨发育不全首例患者入组 推进与ABSK043联用治疗胃癌的II期临床 [5] - 新一代可入脑PRMT5-MTA抑制剂ABSK131于2025年7月完成首例患者给药 开展KRAS-G12D和Pan-KRAS项目临床前研究 [5]

股价表现与股东回报 - 公司股价于7月29日创近4年新高达到11.74港元，年初至今最大涨幅达155.22% [1] - 公司通过注销式股票回购回馈投资者，3月批准2亿港元回购计划，截至6月30日累计回购954.50万股合计7530万港元 [1] - 港股创新药板块整体走强，公司股价上涨反映市场对其价值的高度认可 [1] 核心产品匹米替尼商业化进展 - 匹米替尼作为CSF-1R抑制剂获中美欧突破性疗法认定，是全球潜在BIC药物，在TGCT和cGVHD等适应症具潜力 [2] - 2023年底与默克达成BD交易，2024年初获7000万美元首付款，4月默克行使全球商业化选择权支付8500万美元行权费 [2][3] - 匹米替尼全球III期MANEUVER研究获积极结果，中国NDA申请获NMPA批准，国内获批确定性高 [2] - 该药还获FDA快速通道认定及EMA孤儿药资格，商业化启动在即 [3] 财务表现与现金流 - 2025年上半年总收益6.57亿元同比增长20%，归母净利润3.28亿元同比增长59%，调整后净利润3.36亿元 [3] - 与默克合作已带来1.5亿美元现金，潜在总付款可达6.06亿美元外加两位数净销售分成 [4] - 公司手握23亿元现金，为持续创新研发提供资金保障 [12] 研发管线与创新成果 - 公司聚焦肿瘤精准治疗与免疫治疗，建立22条差异化创新研发管线，多款具FIC/BIC潜力 [6] - 依帕戈替尼(ABSK011)作为全球潜在FGFR4抑制剂FIC药物获突破性治疗品种认定 [9][10] - ABSK011针对FGF19过表达HCC患者，有望解决当前ORR不足20%的未满足需求 [10] - 2024年上半年研发投入2.28亿元，在AACR大会展示EGFR、PRMT5、KRAS抑制剂等4项临床前研究成果 [6][11] 商业模式与估值 - 公司形成"创新-盈利"闭环，临床研发成果持续转化为商业化收益 [5] - 相比同业亚盛医药(PS 26.65倍)和康方生物(PS 60.53倍)，公司当前PS仅14.01倍存在较大增长空间 [12] - 公司处于商业化前期，具备高回报率稀缺创新药标的特征 [12]

临床研究结果 - ABSK011联合阿替利珠单抗治疗FGF19过表达的晚期肝细胞癌（HCC）的Ⅱ期临床研究结果入选ESMO GI 2025官方汇总的"TopTrials"试验榜单 [1] - 研究纳入15例初治患者和18例经治患者，其中16例既往接受过ICI治疗，整体ORR为51.7%（15/29），预计mPFS为7.0个月，9个月PFS率为40.6% [1] - 安全性良好，未见4/5级TRAE，无患者因TRAE停药 [1] ABSK011疗效优势 - 在初治HCC患者中，ABSK011联合疗法的ORR为50.0%，mPFS为7.0个月，优于索拉非尼（mPFS 4.3个月，ORR 11.9%）和阿替利珠单抗联用贝伐珠单抗（mPFS 6.8个月，ORR 27.3%） [2] - 在经治HCC患者中，ABSK011联合疗法的ORR为52.9%，预计mPFS为8.3个月，显著优于仑伐替尼、瑞戈非尼等现有疗法（ORR 5.9%-12%，mPFS 2.8-5.4个月） [2] 临床试验进展 - ABSK011已进入注册性临床试验阶段，共开展5项IST临床试验，其中ABSK-011-201研究（联合阿替利珠单抗治疗HCC）和ABSK-011-205研究（联合最佳支持治疗2L治疗FGF19过表达HCC）进展较快 [2] 公司研发管线 - 公司拥有超过20款在研药物，其中10余款已进入临床研发阶段，适应症主要集中在实体瘤领域（如NSCLC、TNBC、HCC等） [3] - CSF-1R抑制剂ABSK021的腱鞘巨细胞瘤NDA已获得CDE受理，大中华区权益授予默克 [3] - FGFR 2/3高选择性抑制剂ABSK061和口服PD-L1抑制剂ABSK043正在开展针对FGFR2/3突变实体瘤的II期临床试验 [3] - PRMT5/MTA复合物ABSK131已进入临床I期，适应症为MTAP缺失的晚期/转移性实体瘤 [3] 财务预测 - 预计公司2025-2027年营业收入分别为6.30亿元、6.84亿元和6.34亿元，归母净利润分别为0.45亿元、0.68亿元和0.98亿元 [3]

核心观点 - 公司在2025年美国癌症研究协会(AACR)大会上发布了四项最新突破性的临床前研究结果，涉及EGFR exon20ins抑制剂ABSK112、PRMT5*MTA抑制剂ABSK131、pan-KRAS抑制剂ABK-KRAS-1以及KRAS G12C抑制剂潜在耐药机制的研究 [1] 研究成果1：ABSK112 - ABSK112是一种高效、选择性强且可穿透中枢神经系统的HER2抑制剂 [1] - 临床前评估显示ABSK112具有强效的HER2抑制活性，适用于治疗HER2驱动的实体瘤 [1] - 研究结果支持ABSK112作为单药治疗或与靶向HER2的ADC联合使用，特别是在伴有脑转移的HER2阳性癌症患者中进行临床评估 [1] 研究成果2：KRAS G12C抑制剂耐药机制 - KEAP1功能缺失(LoF)突变的非小细胞肺癌(NSCLC)对KRAS G12C抑制剂产生耐药性 [2] - 耐药机制包括降低药物诱导的活性氧(ROS)积累、代谢适应以及持续激活MAPK和AKT信号通路 [2] - 靶向谷氨酰胺代谢(GLS1抑制剂)、MAPK通路(MEK抑制剂)和PI3K-AKT-mTOR通路(BEZ235)的联合治疗可逆转耐药性 [2] 研究成果3：ABSK131 - ABSK131是一种MTA协同的PRMT5抑制剂 [2] - 在MTAP纯合缺失的肺癌和胰腺癌模型中表现出显著的抗肿瘤活性 [2] - 与多种治疗药物存在较强的协同效应，支持其在MTAP纯合缺失癌症中以单药或联合治疗方案的临床开发 [2] 研究成果4：ABK-KRAS-1 - ABK-KRAS-1是一种高效且口服可用的小分子抑制剂，针对多种KRAS突变 [3] - 在体外实验中表现出对不同KRAS突变的广谱活性 [3] - 在KRAS突变的异种移植肿瘤模型中能剂量依赖性地诱导肿瘤消退，并具有良好的成药性 [3]