期刊背景与定位 - 由中国免疫学会与施普林格自然出版集团合作出版的完全开放获取英文期刊 聚焦免疫与炎症领域重大科学问题和前沿进展[2] - 由曹雪涛院士和2011年诺贝尔生理学或医学奖得主Jules A Hoffmann教授担任主编 国内外一流免疫学家组成副主编团队[2] - 编辑委员会由来自15个国家的100多位杰出专家组成 包括诺贝尔奖得主及免疫治疗 先天免疫等领域的先驱[5][6] 学术内容与研究方向 - 期刊致力于发表质量卓越的原创研究 综述 简报和研究亮点 涵盖基础 转化和临床研究[6] - 特别关注炎症双重性质研究 炎症驱动疾病和新型抗炎干预措施 免疫调节开创性发现[6] - 重点收录单细胞免疫组学 计算建模等前沿技术研究 这些技术已彻底改变免疫研究并加速疗法开发[6] - 鼓励多学科跨学科研究 包括利用最新人工智能和数字健康技术的研究 以及讨论理论方面或社会经济影响的研究[6] 首期内容与学术价值 - 2025年9月4日上线首批4篇文章 包括社论 NF-κB综述论文 逆转肺纤维化研究论文及亮点评述[4] - 期刊旨在促进开创性发现 将基础洞见与医学创新相连接 架起基础洞见与治疗革命之间的桥梁[5][6] - 致力于坚守科学伦理 诚信 透明和可重复性的最高标准 提供高效 公平 包容和专业服务[6]

果糖摄入的健康影响 - 果糖具有甜度高、升糖指数低等优点，一度被认为是健康糖，被广泛添加到饮料和食品中[2] - 过去50年里果糖消费量大幅增加，主要由于高果糖玉米糖浆被广泛用作饮料和超加工食品的甜味剂[2] - 过量摄入果糖与高血糖、肥胖、2型糖尿病、脂肪肝以及心血管疾病密切相关[2] - 过量摄入果糖可能增加结直肠癌、胰腺癌、卵巢癌、肝癌等癌症发病风险，并与乳腺癌患者不良预后相关[2] - 过量摄入果糖还与焦虑症有关，尤其是在青少年中[2] 果糖对免疫系统的影响机制 - 高果糖摄入通过诱导代谢重编程促进辅助T细胞Th1和Th17的生成，从而加重炎症[3][4] - 果糖通过谷氨酰胺代谢依赖通路增强mTORC1激活，直接促进Th1和Th17细胞分化[7] - 活性氧诱导的TGF-β激活也参与果糖驱动的Th17细胞生成[7] - 常用降糖药二甲双胍可通过抑制mTORC1活化、减少ROS介导的TGF-β激活，逆转果糖诱导的Th1和Th17细胞生成[7] - 二甲双胍可作为一种体内治疗药物缓解高果糖摄入引发的T细胞炎症及结肠炎加重[7][9] 果糖与神经系统发育 - 生命早期摄入过多果糖会损害小胶质细胞的吞噬作用和神经发育[10][11] - 小时候摄入太多果糖可能直接影响大脑发育，增加将来患焦虑症风险[11] 果糖与肿瘤生长关系 - 果糖有助于体内肿瘤生长，但癌细胞通常缺乏代谢果糖所需的酶[13] - 肝脏将膳食果糖转化为脂质并进入血液，癌细胞利用这些脂质制造细胞增殖所需的膜[13] - 肝脏通过将膳食果糖转化为脂质，为癌细胞快速增殖供能，从而间接促进肿瘤生长[13] - 果糖抑制M1型肿瘤相关巨噬细胞的极化，进而促进结直肠癌的发生和发展[15] - 果糖通过直接促进HK2和ITPR3的相互作用发挥功能，其抑制作用不依赖于下游代谢物[15] - 果糖本身可作为调控巨噬细胞极化的信号分子[15]

结核相关肺损伤研究 - 研究团队构建了首个结核杆菌感染后肺组织的高精度细胞分子网络，系统阐明细胞衰老与炎症是结核感染后肺损伤的关键病理特征，其中内皮细胞衰老及血管炎症是核心事件[2] - 研究首次阐明了FOXO3表达下调协同凝血酶-炎症信号通路驱动结核杆菌感染导致的慢性肺损伤的分子机制[2] - 研究对19例结核病后肺组织和13例匹配的正常肺样本进行单细胞转录组分析，重点关注肺结核病灶内部及周边区域[5] 研究发现 - 确定了结核病相关的分子特征，包括与衰老、炎症、纤维化和细胞凋亡相关的基因表达模式[6] - 观察到血管炎症加剧是结核病后肺组织的一个关键特征[6] - 通过siRNA沉默FOXO3和凝血酶处理实验证实，FOXO3信号转导减弱和NF-κB依赖性血栓炎症增加会加剧肺内皮细胞的衰老和炎症[6] 研究意义 - 发现为理解结核病相关肺损伤机制提供了新见解[7] - 研究结果为减轻结核病患者肺损伤提出了潜在治疗靶点[7]