文章核心观点 - 能量消耗机制在体重管理中的重要性可能超过单纯抑制食欲，针对能量消耗途径的精准调控有望成为肥胖治疗的新方向[6][7][8][16] - 交感神经释放的外周神经肽Y（NPY）能够维持产热脂肪组织功能，将能量转化为热量消耗而非储存为脂肪，实现不影响食欲的抗肥胖效果[7][11][14] - 缺乏交感神经源性NPY会导致产热能力下降和能量消耗减少，即使不增加进食也会引发肥胖[12][14] 肥胖治疗现状与挑战 - 主流减肥方法多以抑制食欲为核心，但会导致身体自动降低能量消耗，造成体重反复反弹[7] - 即使是流行的GLP-1类减肥药（如司美格鲁肽），停药后体重回升现象依然十分常见[7] - 控制饮食对减肥有帮助，但获得持久效果需要提高能量消耗，在某些肥胖类型中能量消耗的作用甚至超过能量摄入[7] 神经肽Y（NPY）的双重作用机制 - 脑内NPY能显著促进食欲，但缺乏NPY受体的小鼠即使吃得更少也会逐渐肥胖[11] - 外周NPY由交感神经释放，与去甲肾上腺素共同作用，促进特定祖细胞增殖发育为能燃烧脂肪的产热脂肪细胞[11][12] - 人类研究显示NPY基因突变与体重指数升高相关，却与饮食习惯无关[11] 交感神经NPY对脂肪组织的调控 - 缺乏交感神经递送至血管的NPY会导致小鼠肥胖，原因是产热能力下降和能量消耗减少而非进食增多[12] - NPY参与促进壁祖细胞增殖，缺乏交感神经NPY会使棕色脂肪向白色脂肪转变，降低产热能力并增加肥胖风险[12][14] - 随着肥胖进展，产生NPY的交感神经会逐渐退化，这一机制可能适用于多种肥胖类型[14] 未来治疗方向 - 通过激活促进脂肪燃烧的交感神经元，有望为肥胖治疗带来新突破，无需一味节食也能实现健康减重[8][16] - 针对能量消耗途径的精准调控可能成为肥胖治疗新方向，无需限制食物摄入[8]