研究核心发现 - 研究证实腺苷信号通路是驱动氯胺酮和电休克疗法快速抗抑郁作用的核心机制[4][5][6] - 腺苷被确定为治疗重度抑郁症的可操作靶点，适用于开发非侵入式抗抑郁疗法[4][8] 作用机制 - 氯胺酮和电休克疗法均能在内侧前额叶皮质和海马体等关键脑区引发强烈的腺苷激增[6][7] - 通过遗传或药理学手段破坏A1和A2A腺苷受体，可消除氯胺酮和电休克疗法的抗抑郁效果[6] - 氯胺酮通过调节细胞代谢来提高细胞内腺苷水平，且不会导致神经元过度活跃[8] 潜在应用与衍生发现 - 基于该机制开发的氯胺酮衍生物能增强腺苷信号转导，在治疗剂量下表现出更好的抗抑郁效果和更少的副作用[8] - 急性间歇性低氧作为一种非药物干预，可通过提高大脑腺苷水平产生类似的抗抑郁效果[8]