脑科学对情绪问题的新认知 - 脑科学突破重构对焦虑抑郁的认知，认为其是大脑神经环路的病理性改变而非单纯心理问题或家族遗传 [3] - 提出“痛情绪”概念，长期心理不适会形成类似身体痛觉的“痛情绪”，激活特定神经环路导致持续焦虑或抑郁 [3] - 大脑前额叶扣带回是关键脑区，同一神经元参与痛觉编码和焦虑调控，形成痛与焦虑的正反馈循环 [3] - 长期焦虑会被大脑记忆强化，现代信息洪流和负面情绪的社会传染性是当代情绪问题高发的重要诱因 [4] 情绪问题的精准识别与干预 - 精准识别需区分短期焦虑与慢性焦虑，慢性焦虑持续超两周并伴随功能下降需及时干预 [5] - 识别采用分层判断方案：自我觉察为基础，专业评估为核心，AI辅助为补充 [5] - 干预策略为多维协同，轻中度问题可通过改变环境、心理咨询和记忆重塑，中重度需结合药物治疗 [5] - 对于重度患者，在医生指导下适度用药是必要的，单纯用药或完全不用药均不可取 [6] 情绪健康产业转化前景 - 情绪问题成为全球性公共健康挑战，背后存在巨大产业需求，需产学研协同发力 [7] - 创新药物研发是关键方向，口服药物是未来主流选择，但需突破精准靶向技术瓶颈 [7] - 理想药物应像“精准导航”只抑制过度激活的神经环路，而非传统药物的“全面降温” [7] - 通过调控神经突触可塑性相关蛋白可逆转焦虑习得性记忆，相关精准靶向药物有望5至10年内推向临床 [7] - 创新药研发周期长投入大，需要政府政策支持、企业持续投入和科研人员坚守形成合力 [7]

研究核心发现 - 突触后致密区（PSD）凝聚体处于类似软玻璃的状态，其物质特性对神经元突触介导的学习和记忆至关重要[2][3][7] - Shank3蛋白的寡聚化调控PSD凝聚体的物质特性及突触可塑性[3][5] - 破坏Shank3的SAM结构域介导的寡聚化会使PSD凝聚体由软玻璃样向近液态转变，损害突触传递和可塑性[4] 实验机制分析 - 重构的PSD凝聚体形成软玻璃材料且无不可逆淀粉样结构形成迹象[4] - 玻璃样PSD凝聚体的形成依赖于支架蛋白间特异性多价相互作用介导的PSD蛋白网络渗流[4] - Shank3寡聚化缺失通过削弱网络渗流使PSD凝聚体软化[4][5] 临床关联性 - SHANK3基因突变（见于Phelan-McDermid综合征患者）会导致智力障碍、语言发育迟缓、自闭症和肌张力低下[4] - Shank3寡聚化缺失会导致小鼠出现自闭症样行为[4]

哺乳动物回声定位趋同机制研究 核心发现 - 首次从表观遗传调控层面揭示不同哺乳动物海马区回声定位的分子趋同机制 [1] - 研究覆盖蝙蝠、齿鲸、猪尾鼠等5个远缘哺乳动物类群，其回声定位能力虽独立进化但功能高度相似 [1] - 发现222个共享开放染色质区域，数量显著高于随机预期，与突触可塑性通路密切相关 [1] 技术方法 - 整合染色质可及性测序、转录组测序和透射电镜技术，比较中华菊头蝠、普通长翼蝠及大娄山猪尾鼠的海马区特征 [1] - 透射电镜证实大娄山猪尾鼠海马区突触密度和线粒体密度显著高于实验室小鼠 [1] 基因调控网络 - 传统听觉相关基因在回声定位物种海马区调控网络中异常活跃，可能参与空间定位功能构建 [2] - 非编码调控区域的进化重复性被证实为行为趋同的关键驱动力，突破蛋白质编码基因研究的局限 [2] 模式动物价值 - 确立大娄山猪尾鼠为新型模式动物类群，其与实验室小鼠遗传背景相近，利于神经机制解析 [2] - 研究成果为复杂性状进化机制提供新范式，并奠定回声定位神经编码原理研究的基础 [2]

神经形态计算技术突破 - 新加坡国立大学研究团队证明单个标准硅晶体管可通过特定操作模拟生物神经元和突触行为 实现神经形态计算硬件的高度可扩展性和节能性 [1] - 该技术利用商用CMOS工艺 通过调整块体终端电阻控制穿透碰撞电离和电荷捕获现象 无需复杂晶体管阵列或新兴材料 [4] - 团队开发的双晶体管单元NS-RAM具备低功耗(＜1μW/操作)、周期稳定性(＞10^6次)和器件一致性 满足实际ANN硬件需求 [4] 技术原理与优势 - 人类大脑通过900亿神经元和100万亿突触连接实现高效计算 突触可塑性是学习记忆的基础 [3] - NS-RAM单元通过物理电子现象直接模拟神经放电和突触权重变化 相比软件ANN节省90%以上能耗 [3][4] - 该方案兼容现有半导体制造流程 采用28nm工艺即可实现 较传统方案节省50%芯片面积 [4] 行业应用前景 - 技术突破使紧凑型AI处理器成为可能 可应用于边缘计算设备 处理速度提升10倍以上 [4] - 当前ANN系统功耗高达100W 制约移动端部署 新方案有望将功耗降至mW级 [5] - 神经形态芯片市场预计2025年达50亿美元 CAGR 35% 该技术具备先发优势 [1][4]