白癜风疾病机制与治疗现状 - 白癜风是一种自身免疫疾病，全球影响约0.5%-2%的人口，特征为皮肤白色斑块，由自身反应性CD8+ T细胞攻击黑色素细胞导致[1][6] - 当前治疗药物鲁索替尼乳膏（JAK1/2抑制剂）通过破坏IFN-γ-趋化因子信号轴阻碍CD8+ T细胞募集，但临床应答率仅约30%，且伴痤疮、鼻咽炎等不良事件[1] 新致病机制发现 - 研究揭示白癜风中存在"感觉神经元-CGRP-cDC1-CD8 T细胞"致病新机制，痛觉感受器来源的CGRP通过CALCRL-RAMP1受体增强真皮cDC1细胞功能，促进其与CD8+ T细胞相互作用[2][7][12] - 在白癜风小鼠模型中，敲除Na v 1.8+痛觉感受器、cDC1特异性敲除CGRP受体或使用CGRP受体拮抗剂瑞美吉泮，均能消除CD8+ T细胞自身反应性并防止皮肤色素脱失[7][12] 临床试验结果 - 瑞美吉泮（已上市偏头痛治疗药物）被改造为外用软膏，在57例白癜风患者的临床试验中，0.1%瑞美吉泮软膏干预6-12周后显著提高白斑复色率，联合NB-UVB光疗效果更佳[8][11] - 三组试验设计（单独用药、联合光疗、同体对照）均证实瑞美吉泮软膏可促进皮肤复色，阻断CGRP信号转导可缓解白癜风[8][11]