肥胖世界ObesityWorld . 《肥胖世界》Obesity World - 同步传真肥胖及代谢国际新学术进展，为医学减重临床、教研人员搭建一座与国际接轨的桥梁，「每医健」旗下内容平台。 以下文章来源于肥胖世界ObesityWorld ，作者欢迎订阅 研究人员通过敲除小鼠交感神经中的NPY后发现，小鼠的棕色脂肪会变"白"，产热能力明显下降，能量消耗也随之减少。即便小鼠只吃普通鼠 粮，也会变得特别容易发胖。 有时候我们在影视剧中会看到那种极其复杂的人物角色，他们既有黑暗的一面，也会做出善良的举动，坏事和好事都实打实地做过，让观众对 他们又爱又恨、充满矛盾。 其实，人体内的细胞和各种信号分子有时也像这样"双面"，在不同的时间和部位会展现出完全不同的功能，这种变化常常让科学家们感到困 惑。 今天，《自然》杂志发表了牛津大学科学家团队的一项新成果：他们发现，原本被认为在大脑中负责"刺激食欲"的神经肽Y（NPY），在身体 外围的脂肪组织交感神经里，竟然有助于维持棕色脂肪的产热能力。 这表明，NPY对体重的调控远比想象中复杂，并不仅仅通过影响食欲来发挥作用。 一边让我们多吃，一边又帮我们消耗热量，NPY的"分裂"属性 ...

文章核心观点 - 神经肽Y在不同组织中对能量平衡发挥双重作用：在大脑中刺激食欲以增加能量摄入，而在外周脂肪组织中则通过维持棕色脂肪产热能力来促进能量消耗 [7][16] - 脂肪组织交感神经中的NPY对于维持代谢健康至关重要，敲除其表达会导致棕色脂肪功能减退、能量消耗减少，即使不增加进食也易引发肥胖 [7][14][17] - NPY对体重的调控机制远比单纯影响食欲复杂，其基因突变与高BMI的关联可能主要源于外周能量消耗障碍而非饮食习惯改变 [11][16][17] NPY在大脑与外周组织的功能差异 - 大脑中的NPY已知功能是刺激食欲，但敲除大脑NPY或NPY受体对小鼠进食量影响不明显，反而可能导致更容易变胖 [11] - 外周脂肪组织中40%的交感神经元表达NPY，其轴突形成环绕血管的神经网络，主要作用于血管壁细胞 [12][14] - 外周NPY通过NPY1R受体调节MAPK信号通路，促进血管壁细胞增殖和产热脂肪细胞分化，从而维持棕色脂肪产热能力 [14] NPY作用机制实验发现 - 敲除小鼠脂肪组织交感神经NPY后，棕色脂肪出现"白化"现象，产热能力明显下降，能量消耗减少 [7][14] - 即使小鼠保持普通饮食和正常活动量，NPY敲除后仍特别容易发胖，证明NPY在外周的能量消耗调节作用至关重要 [7][17] - NPY基因突变与人类高BMI密切相关，但并未伴随饮食习惯显著变化，提示肥胖主因可能是能量消耗途径受损而非过度进食 [11][17]