生酮饮食减重机制研究 - 复旦大学团队在《自然·代谢》发表研究，揭示生酮饮食通过改变肠道菌群降低胆盐水解酶(BSH)水平，导致血液中牛磺脱氧胆酸(TDCA)和牛磺熊脱氧胆酸(TUDCA)显著升高，从而抑制肠道碳酸酐酶1表达并直接阻断卡路里吸收[7] - 研究通过对连续7周高脂生酮饮食(脂肪占比75.1%)的小鼠进行代谢组学分析，发现22种代谢物水平上调，其中6种牛磺酸偶联胆汁酸(BAs)变化显著，特别是TDCA和TUDCA能显著降低正常饮食小鼠体重和空腹血糖[11] - 生酮饮食显著降低小鼠肠道菌群α多样性，减少厚壁菌门、放线菌门、疣微菌门丰度，增加变形菌门丰度，其中Lactobacillus murinus ASF361菌株通过产生BSH酶降低TDCA和TUDCA水平[12] 临床验证与应用前景 - 在416名健康参与者的临床观察中，低血浆TDCA和TUDCA水平与高BMI及空腹血糖显著相关，25名参与12周生酮饮食的受试者平均减重5.27kg，其血浆TDCA和TUDCA水平显著升高且与代谢指标变化高度相关[14] - 研究支持TDCA和TUDCA作为肥胖及相关代谢疾病的潜在治疗靶点，为生酮饮食减重机制提供了全新视角[15] - 将生酮饮食小鼠肠道菌群移植到受体小鼠体内也能实现减重效果，证实TDCA和TUDCA水平变化与肠道菌群密切相关[16] 生酮饮食特性与科学背景 - 生酮饮食具有"高脂不增重"特性，通过诱导酮体产生促使身体消耗脂肪作为能量来源，且某些研究表明能显著提升能量消耗率[6][7] - 研究发现蛋氨酸会逆转生酮饮食的减重效果，生酮+蛋氨酸饮食小鼠中原本上调的6种BAs水平明显下降，暗示BAs在减重机制中的关键作用[11]

生酮饮食减重机制研究 - 生酮饮食通过改变特定肠道菌群丰度，降低胆盐水解酶(BSH)水平，导致血液中牛磺脱氧胆酸(TDCA)和牛磺熊脱氧胆酸(TUDCA)显著升高，从而抑制肠道碳酸酐酶1表达，直接阻断卡路里吸收过程 [7][12] - 在416名健康参与者临床观察中，低血浆TDCA和TUDCA水平与高BMI及空腹血糖显著相关，25名生酮饮食受试者平均减重5.27kg，其血浆TDCA和TUDCA水平显著升高 [14] - 小鼠实验显示生酮饮食(脂肪占比75.1%)连续7周后，体重和空腹血糖显著降低，22种代谢物水平上调，其中6种牛磺酸偶联胆汁酸(BAs)变化最显著 [11] 肠道菌群与减重关系 - 生酮饮食显著降低肠菌α多样性，减少厚壁菌门、放线菌门、疣微菌门相对丰度，增加变形菌门丰度 [12] - Lactobacillus murinus ASF361菌株对宿主体重和血糖影响最显著，会降低血清TDCA和TUDCA水平 [12] - 将生酮饮食小鼠肠菌移植到受体小鼠体内也能实现减重效果，证实肠道菌群变化与减重直接相关 [16] 潜在治疗靶点发现 - TDCA和TUDCA能显著降低正常饮食小鼠的体重和空腹血糖，同时改善糖耐量 [11] - 研究支持TDCA和TUDCA作为肥胖及相关代谢疾病的潜在治疗靶点 [15] - 该发现为生酮饮食减重机制提供了全新视角，并可能开发新型减肥药物 [7][15] 全球肥胖现状 - 全球近9亿人患有肥胖症 [19] - 《柳叶刀》研究显示68%减重手术患者术后体重减半 [20] - 权威机构持续关注各类减肥方式和体重管理方案 [19][20][22]

生酮饮食减重机制研究 - 生酮饮食通过改变肠道菌群丰度，降低胆盐水解酶(BSH)水平，导致血液中牛磺脱氧胆酸(TDCA)和牛磺熊脱氧胆酸(TUDCA)显著升高，从而抑制肠道碳酸酐酶1表达，直接阻断卡路里吸收 [5][6] - 连续7周高脂生酮饮食(脂肪占比75.1%)的小鼠体重和空腹血糖显著降低，22种代谢物水平上调，其中6种牛磺酸偶联胆汁酸(BAs)变化最显著，TDCA和TUDCA能显著降低正常饮食小鼠的体重和空腹血糖 [9] - 生酮饮食显著降低小鼠肠道菌群α多样性，减少厚壁菌门、放线菌门、疣微菌门相对丰度，增加变形菌门丰度，Lactobacillus murinus ASF361菌株对宿主体重和血糖影响最显著 [11][12] 临床验证与潜在应用 - 416名健康参与者数据显示低血浆TDCA和TUDCA水平与高BMI及空腹血糖显著相关，25名生酮饮食受试者12周平均减重5.27kg，血浆TDCA和TUDCA水平显著升高且与代谢指标变化高度相关 [14] - 研究支持TDCA和TUDCA作为肥胖及相关代谢疾病的潜在治疗靶点，为生酮饮食减重机制提供了全新视角 [15] 肥胖治疗领域动态 - 《柳叶刀》子刊研究显示68%患者通过减重手术后体重减半，不同术式效果存在差异 [21] - 《柳叶刀》发布权威分析比较七大减肥药疗效 [22]