长链非编码RNA（lncRNA）研究进展 - 长链非编码RNA（lncRNA）是长度大于200个核苷酸的非编码RNA，广泛存在于真核生物、细菌以及病毒中，在生命活动的诸多方面发挥着重要的调控作用 [2] - 通过比较基因组学分析，在细菌和噬菌体中已鉴定出20多类lncRNA，但它们的生物学功能在很大程度上仍未被探索 [3] ROOL RNA纳米笼结构研究 - 研究团队解析了在细菌和噬菌体基因组中发现的长链非编码RNA ROOL形成的两种天然RNA纳米笼的高分辨率冷冻电镜结构 [3] - ~2.9 Å分辨率的冷冻电镜结构显示，ROOL RNA形成一个直径为28纳米、轴向长度为20纳米的八聚体纳米笼 [7] - 在~3.2 Å的分辨率下，孤立的ROOL单体的结构表明，纳米笼的组装涉及一种链交换机制，从而形成四级亲吻环 [7] 研究应用前景 - 研究团队证明了与RNA适配体、tRNA或microRNA融合的ROOL RNA能够保持其结构，形成一个具有径向展示货物的纳米笼 [9] - 这项研究结果或许能够用于设计新型RNA纳米笼，作为研究和治疗应用的RNA载体 [11]

染色质重塑因子研究 - 染色质重塑因子在细胞核小体动态调节中发挥关键作用，涉及染色质包装、转录、复制和DNA修复 [2] - 核小体是真核生物染色质的基本单元，由147 bp DNA缠绕组蛋白八聚体形成，组蛋白八聚体包含两拷贝H2A-H2B二聚体和一拷贝(H3-H4)2四聚体 [4] SMARCAD1蛋白的发现与功能 - 清华大学团队发现人源染色质重塑蛋白SMARCAD1对亚核小体（如六聚核小体和四聚核小体）的偏好性高于典型核小体 [2][5] - SMARCAD1通过家族特异性元件与六聚核小体结合，这些元件对胚胎干细胞多能性维持至关重要 [5] - SMARCAD1以无活性构象与典型核小体结合，导致其活性降低，而组蛋白伴侣FACT复合物与H2A-H2B协同促进SMARCAD1的重塑活性 [5] 研究结构与机制 - 冷冻电镜结构揭示了SMARCAD1与核小体及六聚核小体复合物的结合机制 [5] - 研究提出了一条依赖ATP的染色质调控途径，即通过重塑亚核小体动态调节染色质结构 [7] 研究团队与发表 - 清华大学生命学院陈柱成团队与郗乔然团队合作完成研究，成果发表于《Nature》 [2][7] - 论文第一作者包括胡鹏晶、孙菁溪、孙宏瑶和陈康净，通讯作者为陈柱成和郗乔然 [7]

疟原虫免疫逃逸机制研究 - 恶性疟原虫可通过关闭自身关键基因var家族成员来逃避人体免疫系统识别，延长感染时间 [1] - var基因家族包含约60个基因，每个基因编码一种能插入红细胞表面的蛋白质 [1] - 当免疫系统产生针对某一var蛋白的抗体后，疟原虫会关闭该基因并激活另一个var基因以继续逃逸 [1] 慢性感染机制新发现 - 研究发现部分恶性疟原虫会同时激活2-3个var基因，而有些完全不表达任何var基因 [2] - 不表达var基因的疟原虫可能通过藏身骨髓等部位逃避脾脏过滤 [2] - 这一发现解释了为何慢性疟疾感染可持续十年以上 [2] 潜在医学应用价值 - 单细胞测序技术揭示了疟原虫调控var基因表达的新机制 [2] - 该研究成果为开发针对慢性无症状疟疾感染的新策略提供了理论基础 [1][2] - 研究由美国康奈尔大学韦尔医学院等机构完成，发表于《自然-微生物学》期刊 [1]

细菌逆转录酶DRT9的抗病毒机制研究 核心发现 - 细菌逆转录酶DRT9与非编码RNA(ncRNA)形成六聚体复合物 通过诱导细胞生长停滞实现抗噬菌体防御[4] - DRT9在噬菌体感染时会被激活 合成长度达数千个核苷酸且富含poly-A的单链cDNA 通过捕获噬菌体SSB蛋白破坏其增殖[4] - 研究团队成功解析DRT9-ncRNA六聚体复合物的冷冻电镜结构 揭示其cDNA合成机制[4] 科学意义 - 首次发现细菌通过逆转录产生长链cDNA的新型免疫策略 拓展了对原核生物防御系统的认知[2] - 研究揭示了逆转录酶在抗病毒防御中的多样性功能 突破了传统认知局限[5] - 为开发基于DRT9的生物技术工具提供理论基础 包括新型基因编辑或抗病毒技术[2][5] 技术细节 - 噬菌体核糖核苷酸还原酶NrdAB复合物会提高宿主细胞内dATP水平 这是激活DRT9的关键信号[4] - 合成的长链cDNA具有显著poly-A富集特征 这种特殊结构可能决定其SSB蛋白捕获能力[2][4] - 研究成果发表于《Science》期刊 由南方科技大学贾宁团队主导完成[2]