研究核心发现 - 高脂饮食通过促使肝细胞退回类似干细胞的不成熟状态来推动肝癌发展 这一过程帮助细胞在恶劣环境中暂时生存 但也埋下了癌变的种子[1] - 肝细胞为适应高脂压力 会启动利于存活的基因 如抗凋亡和促增殖基因 同时关闭维持正常功能的基因 如代谢酶和分泌蛋白的合成指令[1] 疾病发展机制 - 细胞在压力下做出危险交易 短期生存优先于组织功能 并在退回不成熟状态时提前具备某些癌细胞特征 仿佛已读完“癌变操作手册”[2] - 科学家通过单细胞RNA测序技术追踪了高脂饮食小鼠从肝脏发炎 纤维化到最终癌变的全过程[1] 人类临床验证 - 分析人类肝病患者组织样本数据发现 高脂饮食激活的前细胞存活基因表达越高 肿瘤发生后患者预后越差 生存期越短[2] - 基于基因表达模式的分析可以准确预测患者的生存结果[2] - 人类从高脂饮食到发展为肝癌的过程可能长达20年 但实际时长因人而异 取决于饮食 酒精摄入 病毒感染等其他风险因素[2] 未来研究方向与潜在影响 - 下一步将探索改为健康饮食或使用GLP-1类减肥药是否能让已改变的肝细胞恢复正常[3] - 研究锁定了一个名为SOX4的转录因子 探索其能否在癌变前拦截这一危险进程[3] - 相关分子靶点和生物学机制的明确 将为阻止肝病走向癌症提供更多防范措施[3]