研究核心发现 - 研究首次证实环境压力可直接触发心脏细胞内的分子过程，释放有害分子并促使心脏病发生[1] - 研究发现仅10天的急性压力就足以引发炎症，导致心脏功能出现细微改变[1] - 压力通过激活名为NLRP3炎性小体的多蛋白复合体来影响心脏，该复合体是炎症反应中的关键放大器[1] 研究机制与影响 - 压力通过一系列细胞应激与信号通路激活NLRP3炎性小体复合体[1] - 研究聚焦环境与社会压力因素，如噪音、拥挤和睡眠中断对心血管健康的影响[1] - 重点探讨慢性心理压力如何参与心血管疾病的发生与发展[1] 未来研究方向 - 研究团队正在深入探究慢性压力如何影响脑—心轴，以及压力对肠道菌群和全身化学环境的影响[1] - 未来计划与临床医生合作，将研究发现转化为实际治疗方案，帮助患者减轻心脏压力[1] - 团队希望基于该分子机制找到可干预的体内靶点，为开发新疗法铺路[1]