细菌Kiwa系统抗病毒防御机制 - 解析细菌跨膜防御机制Kiwa系统 在噬菌体附着瞬间启动分子级别防御围栏抑制噬菌体复制[5] - Kiwa系统通过协调膜相关噬菌体感染检测与下游效应物DNA结合 形成空间协调抗病毒机制 不诱导宿主细胞死亡[8] - 原核生物免疫系统是相互关联多层次网络 利用冗余性和多样性应对快速进化噬菌体威胁 为抗菌工具设计和合成生物学提供结构模板[8] 癌症免疫大数据平台 - 开发癌症免疫大数据平台CIDE 系统解析1903种编码分泌蛋白基因在肿瘤免疫微环境调控作用[14] - 鉴定AOAH CR1L COLQ ADAMTS7等分泌蛋白为新型免疫检查点阻断调控因子 AOAH通过双重机制增强免疫治疗[14] - AOAH提高T细胞受体对弱抗原敏感性增强抗肿瘤T细胞应答 通过清除抑制性脂质解除树突状细胞免疫抑制[14] - 系统性多组学分析揭示分泌蛋白在免疫治疗中多维调控网络 推动癌症治疗从经验驱动向数据驱动范式转变[15] 转录因子与错配修复竞争驱动DNA突变 - 揭示转录因子与错配修复竞争驱动DNA突变机制 解释转录因子结合位点罕见遗传突变频率高于预期现象[18] - 转录因子蛋白通过直接与MutSα对DNA错配识别竞争 增加DNA复制错误引起突变率 在酵母和人类细胞均观察到[21] - 转录因子与错配修复竞争是癌症中转录因子结合位点体细胞超突变关键决定因素 对调控性DNA进化具有重要意义[21] 马铃薯杂交起源与进化 - 发现马铃薯是杂交起源 母本为番茄 父本为类马铃薯 古杂交发生于800-900万年前[23] - 古杂交现象是马铃薯植物块茎形成和物种辐射基础 首次证实物种杂交可以产生新器官马铃薯块茎[26] - 系统揭示马铃薯物种杂交起源 块茎形成和辐射分化 为物种形成机制和遗传育种提供新理论视角[26] 阿尔茨海默病表观基因组研究 - 描绘阿尔茨海默病进展中不同脑区单细胞表观基因组动态变化 揭示表观基因组稳态瓦解与疾病进展相关[27] - 跨越六大关键脑区 在111例阿尔茨海默病患者及对照样本运用单细胞表观基因组转录组与多组学技术[30] - 量化表观基因组信息并与病理负荷 认知衰退 胶质细胞状态等系统整合 揭示脑区细胞类型特异表观调控网络[30] - 强调表观基因组稳定性在认知保护中核心作用 为理解认知衰退机制与细胞退行提供全新视角[30]