研究核心发现 - 中国科学院昆明动物研究所牵头系统绘制了涵盖猕猴30个主要器官的自然衰老基线图谱 [1] - 研究揭示了器官衰老呈显著异步等重要分子特征 [1] - 研究成果发表于国际期刊《自然-方法》 [1] 器官衰老模式 - 猕猴各器官衰老速度不均，胸腺、脾脏、胃肠道、肾脏、卵巢等12个器官衰老速度较快 [1] - 大脑、肌肉、肝脏、皮肤、肾上腺等11个器官衰老相对缓慢 [1] - 身体各组织器官的衰老并非匀速，一些器官可能率先发生老化从而影响整体衰老状态 [1] 研究意义与应用 - 该研究为理解非人灵长类以及人类的器官衰老模式和可能机制提供新的研究和认识框架 [1] - 研究揭示了导致器官衰老差异的关键分子特征 [1] - 研究成果为未来的抗衰干预提供新的切入点 [1] - 该研究为人类衰老研究建立了重要的非人灵长类多器官衰老基线和参照系 [1]

研究核心发现 - 研究系统绘制了涵盖猕猴30个主要器官系统的自然衰老基线图谱，揭示了器官衰老呈显著异步等重要分子特征[1] - 研究成果发表于国际期刊《自然—方法》，为人类衰老研究建立了重要的非人灵长类多器官衰老基线和参照系[1] 器官衰老速度差异 - 研究发现猕猴各器官衰老速度不同，胸腺、脾脏、胃肠道、肾脏、卵巢等12个器官衰老速度较快[1] - 大脑、肌肉、肝脏、皮肤、肾上腺等11个器官衰老相对缓慢，表明身体各组织器官的衰老并非匀速[1] 研究意义与潜在应用 - 研究揭示了导致器官衰老差异的关键分子特征，为未来的抗衰干预提供新的切入点[1] - 该研究为理解非人灵长类以及人类的器官衰老模式和可能机制提供新的研究和认识框架[1]

运动抗衰分子机制研究 - 研究团队历时6年首次系统解析人体对急性单次运动与长期规律运动的分子细胞动态响应谱，揭示肾脏是运动效应的关键应答器官[1] - 研究发现肾脏内源代谢物甜菜碱通过靶向抑制天然免疫枢纽激酶TBK1，协同阻遏炎症并缓解多器官衰老进程[1] - 该发现为"运动即青春之泉"提供分子证据，开创了基于"运动模拟药物"实现系统性抗衰干预的全新策略[1] 运动代谢调控机制 - 研究构建多模态时空动态分析框架，揭示急性运动激活IL-6/皮质酮轴触发炎症应激反应，而长期运动通过肾脏-甜菜碱-TBK1抑制轴推动系统性抗炎稳态重建[2] - 研究动态绘制出运动代谢重编程轨迹：从急性期的氨基酸耗竭型"代谢混沌态"演进至长期适应期的甜菜碱协调型"多器官稳态期"[2] - 研究将运动效应解码为可靶向的化学通路，证实甜菜碱是介导运动保护信号的关键介质[2] 转化应用价值 - 甜菜碱被确立为首个机制明确的内源性"运动模拟物"，其低剂量有效性和良好安全性为无法耐受长期高强度运动的老年群体提供潜在抗衰替代策略[2] - 研究开创"内源性代谢物介导运动效益"的研发新范式，将复杂生理效应转化为可量化、可操作的化学语言[2] - 该成果为基于代谢重编程的衰老干预开辟了新的路径，为开展主动健康干预衰老研究提供重要理论支持[2]