双硫死亡(Disulfidptosis)

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复旦大学发表最新Nature子刊论文
生物世界· 2025-08-25 04:39
撰文丨王聪 编辑丨王多鱼 排版丨水成文 能量感应器 AMPK 在应激条件下促进肿瘤细胞的存活,然而,如何阻止 AMPK 的激活以抑制肿瘤进展,目前仍不清楚。 在这项最新研究中,研究团队发现,代谢物 α-酮戊二酸 (α-KG) 通过 TET-YBX1 信号轴调控 AMPK 的翻译和 AMPK 蛋白的合成,这一机制可用于增强人类 癌细胞对能量应激的敏感性。 代谢失调 是 癌症 的一个显著特征。癌细胞会经历代谢重塑,以维持生物合成,从而在氧气和营养物质有限的恶劣肿瘤微环境中生存下来,并逃避免疫监视或药 物治疗。 在癌症代谢适应应激的过程中,一种不可或缺的调控因子是 AMPK ,它也被称为 能量感应器 。AMPK 的激活会抑制脂质和蛋白质合成,刺激葡萄糖摄取、脂肪 酸氧化以及线粒体和溶酶体的生成,共同维持能量和氧化还原平衡。AMPK 的失活则会抑制体内肿瘤的进展。因此,阻断 AMPK 激活以使癌细胞失去能量感知, 可能在能量应激条件下从功能上抑制肿瘤生长,然而,目前尚缺乏可行的治疗策略来实现这一目标。 2025 年 8 月 22 日,复旦大学代谢与整合生物学研究院 李福明 团队联合 中国科学院分子细胞卓越科学创新中心 ...