长期以来，人们一直假设 RNA 聚合酶II （Pol II） 最大亚基 RPB1 的 C 端结构域 （CTD） 能够促进 共转录剪接 ，但 CTD 在招募 Pol II 相关剪接因子方面的必 要性尚未被直接验证。相反，越来越多的证据指向不依赖 CTD 的共转录剪接机制，新近可视化解析的 U1 核内小核糖核蛋白 （snRNP） 与 Pol II 亚基 RPB2 和 RPB12 之间的相互作用即为明证。 该研究始于对另一个 Pol II 亚基 RPB9 在调控性剪接中作用的鉴定，最终揭示了一个前所未有的 U2 辅助因子 （U2AF） 循环机制——该循环划分了共转录剪接 的两个不同阶段。 研究团队首先直接测试了 Pol II CTD 是否为招募多个已明确的 Pol II 相关剪接因子所必需，结果发现，CTD 的截短并不影响这些因子与 Pol II 的结合。与之相 反，研究团队证明了 RPB9 介导 Pol II 与 U2AF1 （负责界定功能性 3' 剪接位点的 U2AF 异源二聚体小亚基） 发生直接相互作用。出乎意料的是，U2AF 异源 二聚体大亚基 U2AF2 并未出现在 Pol II 复合体中。 研究团队进一 ...