文章核心观点 - 研究发现脂肪细胞会保留“肥胖记忆”，即使经历大幅度减重后，表观基因组的变化仍会持续存在，这解释了减肥后体重容易反弹的分子机制 [6][7][8] - 这种记忆导致脂肪细胞基因活性异常，即使体重恢复正常，其促进炎症、纤维化以及抑制正常功能的基因表达模式依然保留 [10][11] - 在动物实验中，曾肥胖后瘦下的小鼠其脂肪细胞更容易吸收糖和脂肪，并在高脂饮食下体重反弹更快 [11] - 预防肥胖被认为是最有效的策略，对于已减肥成功者，保持体重需要长期努力 [13] 研究背景与发现 - 研究分析了严重肥胖人群的脂肪组织，并与从未肥胖的对照组比较，发现肥胖者脂肪细胞中部分基因更活跃，部分基因活性更低 [10] - 即使接受减肥手术两年后体重明显下降，肥胖者的脂肪细胞基因表达依旧带有肥胖特征，类似现象在小鼠实验中得到验证 [10] - 基因表达的变化可追溯到表观基因组的调控，该调控深刻影响基因的开关状态 [11] 实验验证与持续影响 - 通过让肥胖小鼠节食发现，即使瘦下来几个月后，表观基因组的变化依然存在，表明细胞具有对肥胖经历的持久记忆 [11] - 曾肥胖后瘦下的小鼠，其脂肪细胞比从未肥胖的对照组更容易吸收糖和脂肪，在高脂饮食下体重反弹更快 [11] 科学界评价与研究局限 - 有科学家认为该研究未直接证明表观遗传变化是导致体重变化的根本原因，目前尚难判断哪些变化真正驱动了脂肪细胞的“记忆” [12] - 研究合著者承认目前仅能证明关联性而非因果关系，团队正在努力破解具体机制 [13]