肥胖问题的严重性与认知误区 - 肥胖是潜伏的健康隐患，可诱发糖尿病、冠心病、脑卒中等致命慢性疾病[4] - 社会大众长期将肥胖简单归咎于"贪吃少动"的个人行为问题，存在严重认知误区[4] - 中国劳动形态从体力主导型转向脑力密集型，成为全球超重与肥胖患病率增速最快的国家[4] 肥胖的健康危害与医学标准 - 肥胖会系统性破坏人体代谢机能，引发多重器质性损伤和心理障碍[6] - 肥胖人群罹患2型糖尿病、原发性高血压、睡眠呼吸暂停综合征风险显著增高[6] - 中国成年人健康体质指数（BMI）标准为18.5-23.9 kg/m²，超标提示器官系统承受异常负荷[6] - 肥胖可能造成人均寿命缩短6至14年[6] 肥胖分类体系的演变 - 中国将肥胖BMI诊断标准调整为≥28 kg/m²，低于WHO的≥30.0 kg/m²标准[7] - 现代分类方法包括按代谢状态区分代谢健康型与代谢异常型肥胖[7] - 按并发症严重程度划分轻、中、重度肥胖，按BMI数值划分肥胖程度分级[7] - 简单归为"单纯性肥胖"已不符合现代医学认知，许多病例潜藏内分泌紊乱等病理因素[7] 甲状腺功能减退症与肥胖 - 甲减典型症状包括异常怕冷、体重莫名增加、活动迟缓和汗液分泌减少[8] - 神经精神系统表现包括持续疲劳感、记忆力下降、注意力难以集中和白天嗜睡[8] - 症状具有渐进性和非特异性，易被误认为"亚健康"状态而延误诊疗[8] 库欣综合征的发病机制与临床表现 - ACTH依赖型占临床病例70%-80%，源于垂体腺瘤或异位ACTH分泌肿瘤[10] - 非ACTH依赖型源于肾上腺肿瘤或增生，自主分泌过量皮质醇[10] - 向心性肥胖发生率高达79%-97%，表现为满月脸、水牛背和腹部膨隆[11] - 皮质醇长期作用导致蛋白质分解代谢增强，出现皮肤变薄、紫纹形成和肌肉萎缩[11] 多囊卵巢综合征的代谢特征 - 中国PCOS患者合并高雄激素血症比例达85%[12] - 高雄激素水平引发腹腔内脏脂肪异常蓄积，显著增加腹型肥胖风险[12] - 形成"高雄激素→腹型肥胖→胰岛素抵抗→进一步肥胖"的恶性循环通路[12] 遗传性肥胖的分子机制 - 主要涉及瘦素-黑皮质素通路的关键基因突变[13] - 这类患者在肥胖人群中占比不足5%[13] - 通常在婴幼儿期即表现出显著肥胖特征，伴随多种内分泌代谢异常[13] 药物性肥胖的诱因 - 糖尿病治疗药物（胰岛素、格列奈类、磺脲类）易引发体重增加[18] - 精神科用药（以奥氮平为代表的抗精神病药）是重要致胖因素[18] - 抗炎药物（糖皮质激素）通过干扰代谢机制导致体重上升[18] 心理因素与肥胖的关联 - 焦虑、心理压力和抑郁等心理问题引发暴饮暴食等紊乱饮食习惯[19] - 缺乏运动的久坐生活方式和日常活动量大幅减少提升肥胖风险[19] - 心理因素与肥胖存在双向作用的复杂关系[19] 肥胖的本质与管理策略 - 肥胖是需要长期管理的慢性代谢性疾病状态，而非单纯的外貌问题[21] - 及时识别个体化致胖原因对预防肥胖相关并发症具有决定性意义[21] - 从不良生活习惯到内分泌紊乱等多种因素都可能成为体重失控的潜在推手[20]