研究核心发现 - 波恩大学医院的研究团队发现，在过敏性气道炎症中，致病性2型固有淋巴细胞（ILC2）对铁死亡的耐受性促进了脂质代谢和致病性2型免疫，这代表了一种代谢脆弱性，可作为哮喘的潜在治疗靶点[1] - 该研究于2025年12月10日发表在《Cell》子刊《Immunity》上[1] ILC2的代谢机制与依赖性 - 在过敏性气道炎症中，致病性ILC2依赖胱氨酸来增强代谢适应性并维持生存[3] - 胱氨酸的摄取促进谷胱甘肽（GSH）的合成，该过程与谷胱甘肽过氧化物酶-4（GPX4）和硫氧还蛋白还原酶-1（TXNRD1）表达上调共同作用，通过抵抗脂质过氧化和活性氧（ROS），从而增强对铁死亡的抵抗能力[3] - 这种适应性改变加速了脂质获取与代谢，进而促进ILC2和2型辅助T细胞（Th2）的扩增[3] 关键靶点与干预效果 - 在ILC2中敲除GPX4和TXNRD1，或通过药物抑制TXNRD1，能够限制脂质代谢，并阻止过敏原诱导的气道炎症中的ILC2积聚[3] - 抗氧化和抗铁死亡通路使ILC2和Th2细胞中的脂质代谢得以实现[4] - GPX4和TXNRD1促进致病性2型免疫反应[4] - 氧化还原平衡系统是气道炎症的一个可靶向的代谢弱点[4]