研究核心发现 - 研究系统性阐明了新城疫病毒利用细胞骨架促进其扩散感染的分子机制 [1] - 研究发现NDV强毒株通过激活MLC/p-MLC通路诱导波形蛋白重排 破坏细胞间紧密连接 从而增强病毒复制扩散及炎症反应 [2] - 该机制仅在NDV强毒株中表现显著 解释了不同毒株致病力差异的分子基础 [2][3] 具体致病机制 - NDV感染通过下调OCLN和ZO-1等紧密连接蛋白表达破坏细胞间紧密连接稳态 [2] - Caspase-水解酶途径及NP、F和HN病毒蛋白在破坏紧密连接过程中发挥关键作用 [2] - NDV诱导细胞骨架vimentin和F-actin重排形成Cage样结构 [2] 研究团队与背景 - 研究成果发表于国际权威病毒学期刊《PLOS Pathogens》 [1] - 论文第一作者为扬州大学陆小龙 通讯作者包括刘秀梵院士、刘晓文副研究员和丁铲研究员 [2] - 该研究得到了国家自然科学基金、国家重点研发计划等项目资助 研究周期长达三年 [2] 行业应用与团队成就 - 新城疫是由NDV强毒株引发的高度接触性传染病 对全球家禽养殖业构成严重威胁 [1] - 团队于2014年研发的基因VII型新城疫灭活疫苗（A-VII）获得国家一类新兽药证书 推动该疫病由国家一类动物疫病降为二类 [4] - 2025年团队新研制的鸽新城疫灭活疫苗（P-VI株）获得二类新兽药证书 为鸽源新城疫防控提供保障 [4] - 团队在NDV基础研究领域于2024年在《PLOS Pathogens》发表两篇论文 阐明了NDV溶瘤作用的分子基础 为高效溶瘤药物设计提供理论支撑 [4]